Інфекції pіd ora de vagіnosti. Injectarea pe făt, intrarea mamei, perfuzia către făt, intrarea negativă a infecției

Infecția intrauterină este principala cauză a bolilor și mortalitatea fetală.

Copiii infectați sunt văzuți în perioada de vaginoză și, în primul rând, mama. Însăși faptul că, în stadiul de planificare, mamele ar trebui să se supună cu respect sănătos și să treacă prin tratamentul infecției.

Infecție intrauterină cu vaginoză

Infecțiile intrauterine (IUI) sunt clasificate ca fiind virale și bacteriene... Infecțiile virale Bagato pătrund în corpul copilului în perioada perinatală sau nu trebuie supravegheate de manifestările clinice, de sistemul imunitar al mamei și de placentă.

A se vedea infecțiile uterine interne:

• Citomegalovirus și herpetic;
• rubeolă;
• Sifilis, chlamidioză, gonoree;
• Hepatita A în B, în ін.

Nu sunt sigur pentru infecția uterină internă în primele trei luni de vaginoză și viciositatea avortului și a morții fătului. În 6 luni, bebelușul dezvoltă un sistem imunitar puternic, care îi permite să reacționeze în mod specific la infecții.

Simptome care informează despre informații

Semne ale sarcinii în primul trimestru de vaginoză є insuficiență placentară, deoarece duce la moartea vaginității și weekend. În caz de infecție într-un alt trimestru, circulația sanguină placentară este distrusă, se dezvoltă anomalii la făt, în rangul capului, din partea sistemului nervos central.

La procedurile cu ultrasunete sunt indicate următoarele simptome:

• Acoperirea creșterii fătului;
• un șofer bogat;
• Tahicardie la făt;
• Îmbunătățirea abdomenului și a ficatului la făt;
• Transpirație placentară;

Diagnosticul infecției intrauterine este posibil cu ajutorul analizelor de laborator: analiza sângelui pentru infecții de admitere (TORCH), Frotiuri din colul uterin pentru inocularea bacteriilor.

Principalele motive

Informații fetale în perioada perinatală a fi ca o mamă pentru un copil, cum ar fi: mama se va îmbolnăvi pentru viitor (rubeolă, CMVI, hepatită) sau chiar mai multe infecții ale nasului (herpes, clamidiasă, gonoree).

La fel ca și în organismele femeilor є există infecții frecvente - carii, amigdalite, pielonefrite, apoi există o penetrare puternică a bacteriilor (stafilococ, streptococ) în organismul fătului. Acest lucru poate fi important în trimestrul cutanat al vizitării dentistului, al lorei și al analizei sech, pentru depistarea precoce a bolii și tratamentul care necesită mult timp.

Infecția mamelor la boli infecțioase în prima lună de vaginosti іnfіkuvannya embrion vіdbuvaat în 90% din vypadіv.

În termeni diferiți, infecția uterină internă duce la coacerea tecilor de fructe, ICN (deschiderea uterului) și, ca turme, la baldachinul din față.

Dytina se populează cu numeroase afecțiuni: pneumonie, meningită, encefalită, otită medie, vulvovaginită. Infecția intrauterină este și mai importantă pentru făt și pentru creșterea dezvoltării: afectarea auzului, a sistemului nervos central, a sistemului pe bază de plante și a ficatului, despicarea buzei, a palatului (vovcha pascha).

Capete de semne

Semnele de infecție a fătului cu VUI pot fi diagnosticate în timpul procedurilor cu ultrasunete: numărul dezvoltării fetale, deficit de placentă, aport abundent. Femeia, fiind nasul infecției admise, de regulă, nu vede simptomele.

La prima dată a sarcinii, femeia vede simptome caracteristice acestui tip de boală.

Vedem semne ale infecțiilor uterine interne diagnosticate în timpul procedurilor cu ultrasunete, care se dezvoltă în patologiile dezvoltării fetale. Ditina, care este informată în uterul mamelor, este crescută cu boli congenitale, care deseori duc la dizabilități, în cazuri importante - la mortalitate.

Infecția cronică a mamei în timpul perioadei de vaginoză diagnosticat numai prin metode de laboratorși nu prea multe simptome. Fie că este în prezența infecțiilor în corpul unei femei (amigdalită, sinuzită, carii, pielonefrita), acestea sunt vinovate că au fost incluse în etapa de planificare sau că se uită la celălalt trimestru al vaginului. Zahvoryuvannya, pidbane înainte de ora vaginosti, pidlyagaє lіkuvannyu în mintea staționarului.

Anunțarea infecțiilor la termen

În caz de infecție intrauterină în primul trimestru de vaginoză, Boli infecțioase, Yakі se termină cu un Wikid auto-făcut, nu vă dezvoltați vag.

Prima infecție cu rubeolă în primele trei luni de vaginoză, în primul loc de întrerupere chirurgicală. Infecții virale (herpes) în primii termeni de vaginozitate pentru a produce înainte de avort sau în dezvoltarea genitală a fătului.

Nebezpeka VUI în primii termeni de vaginozitate a fost uimit de neplăcerea bolii, de prezența barei placentare între mamă și copil, de sistemul imunitar nepocăit în embrion.

nebezpeka ureaplasmoza Polyaga în întreruperea asimptomatică a vaginului, este posibilă detectarea acestuia numai prin metode de diagnostic de laborator. Cu toate acestea, tse zahvoryuvannya nu prezintă nici o amenințare pentru făt. În termeni timpurii, ureaplasmoza ar trebui efectuată până când vaginul este întârziat și avortul este mimat. În celălalt trimestru - provocând eliberarea michurului de fructe, deficit histico-cervical, ceea ce duce la inocența vaginosti.

Ditina, diagnosticul de ureaplasmoză în uter, se bazează pe scăderea imunității și pentru a intra în probleme cu pneumonia, pentru gestionarea femeilor nou-născute și a celor bolnavi.

Tratamentul cu ureaplasmoză trebuie căutat pentru antibioterapie suplimentară de la 20 de zile de vaginoză.

Virusul herpes simplex în spitalul de stat wiklik Informații fetale în 80% din cazuri... Dacă mama poartă virusul, riscul de infectare a embrionului este redus la 0,5%. Cu toate acestea, atunci când este ascuțită înainte de ora aplatizării, noua populație se infectează în 40% din cazuri.

În caz de infecție primară cu herpes în termeni timpurii, trebuie administrată nutriție cu privire la vaginoză. De îndată ce informațiile sunt preluate dintr-un alt trimestru, sunt în drum spre grup și vor fi văzute mult timp. Se presupune terapia anti-nivel și introducerea imunoglobulinelor.

Infectat cu herpes în al treilea trimestru pentru a produce un copil din shkiri, ochi și sistemul nervos central afectat. După ce a prezentat infecții herpetice la nou-născuți în 50% din cazuri până la un rezultat letal, iar 50% dintre aceștia prezintă o accelerație importantă, devenind un aspect roz și fizic.

Ne pare CMVI є mai mult de 90% din populația Rusiei. ÎN S.U.A citomegalovirusul este prezent în sângele a 99% dintre rezidenți... CMVI în stadiul cronic este asimptomatic, iar riscul unui făt infectat este crescut la zero. Ascuțirea poate fi observată la 1-2% din vaginitate, prevalența fătului infectat este de 20%.

Simptomele virusului apar la 90% dintre nou-născuți. Inflamația fătului CMVI în cazul mamelor primare infectate în termeni timpurii ar trebui adusă la mimică în timpul săptămânii și în primele zile ale trimestrului 2, 3. La nou-născuții cu un virus tânăr, sunt evidente defectele de dezvoltare: pierderea auzului, distrofia dinților, deteriorarea decalajului, introducerea într-o dezvoltare roz.

Hepatita virală B și C

Infecțiile hepatitei cu viruși în perioada perinatală se dezvoltă și mai rar, infecția nu este inclusă timp de o oră sau ceva în timpul alăptării. La pacienții cu infecții neonatale, hepatita apare la admiterea fazei asimptomatice. Nebezpeka hepatita polyagaє în faptul că nou-născuții, fiind nasul virusului, în 85% din cazuri poate infecta copiii.

Chlamydiaza în stadiul de spital este diagnosticată la 10% dintre femei, în faza cronică - la 50%. Infecția cu chlamydiasis intrauterin pentru a produce creșterea, dezvoltarea și hipoxia fătului până când acesta poate prinde.

La 40% dintre nou-născuții nou diagnosticați, aceste simptome vor prezenta clamidie, pneumonie, faringită, conjunctivită, otită medie. Cel mai important, chlamydiaza este prezentată pentru copiii prematuri, poate duce la forme importante de encefalită și meningită.

Femeile Likuvannya rămân în alt trimestru pentru ajutor terapie antibacteriană.

gonoree

Dane care se îmbolnăvește se revarsă neplăcut în dezvoltarea vaginului și a baldachinului. Când ultrasunetele sunt utilizate pentru a diagnostica acoperind creșterea și dezvoltarea fătului... Nou-născuții cu infecție gonococică dezvoltă o gonoree și o conjunctivită gnarly, care adesea produce mai multă palmă. Copiii prematuri dezvoltă gonoree.

Likuvannya se îmbolnăvește de antibiotice în primul trimestru de vaginozitate.

Toxoplasmoza este o problemă gravă pentru o femeie vaginală. Infecția cu un virus este cauzată de contactul cu creaturi infectate. Riscul de infectare a fătului de la mamă prin placentă devine practic de 100%.

În prima lună de vaginoză, infecție cu toxoplasmoză să te facă să simți că este mort... Infecție în trimestrele 2 și 3 ale Veda la anomalii congenitale ale dezvoltării: fațete incomplet reparate, despărțirea buzelor și a palatului, defecte cerebrale.

Diagnosticul infecției intrauterine cu toxoplasmoză este posibil cu proceduri cu ultrasunete. Lіkuvannya іnfіkovanіh se va simți sub orice condiții de vaginosti.

sifilis

Infecția intrauterină a fătului cu sifilis apare după 20 de vaginoze prin vena cordonului ombilical. Copiii, de regulă, trăiesc sănătoși, ale după câteva zile, apar simptomele bolii: Visipania, ameliorarea ganglionilor limfatici, fumurile membranelor mucoase ale ochilor, nasului. Tratamentul sifilisului de la o oră de vaginozitate se efectuează odată înainte de stabilirea standardelor.

Organismul unei femei vaginoase poate fi ajustat la uscare la listerioză. Infecție cu boli infecțioase produse alimentare și legume... Informațiile fetale sunt transferate prin placentă când se formează.

Infecția timpurie duce la moartea fătului și a zilei. Într-o perioadă mai mare de vaginozitate, VUI se manifestă la făt în sepsis de veghe. Nou-născuții au auzul organelor, ficatul și sistemul nervos central și pneumonia.

Infecția intrauterină este un întreg grup de boli, cauza cărora există viruși, ciuperci de tip infecțios. Duhoarea pătrunde în corpul femeii și devine motivul dezvoltării procesului de aprindere. Câștigă localizarea în zona intimă și câștigă statutul organizației.

Atunci când există o cantitate mare de infecție la făt, aceasta poate fi observată în timpul perioadei de vaginoză. Procesul patologic al ostilității în vechile tabere de la embrion la cel nou.

Bolile infecțioase ale lui Krym ts'go pot crește, în timp ce sinergizează perfuzia negativă de la unu la unu. Danezul Stan nu este fără greș, astfel încât să poată fi condus mai puternic de sistemul imunitar. Rezultatul este important.

Infecția fătului este probabil de la o mamă infecțioasă, dacă ciupercile și microorganismele patogene pătrund în sânge și limfă. Există câteva modalități de a transmite viruși:

• Hematogen. Virușii și toxoplasma pătrund prin placentă până la embrion.
• Viskhidny shlyakh. Infecție cu multă mâncare pe corp și intrarea în spațiul gol al uterului. Acest rang este transmis către enterococks.
• Spadnyi shlyakh. Agenții patogeni din tractul urinar pătrund în tuburile uterine și în uter. Numai când sămânța este transmisă la făt.
• A lua legatura. Іnfіkuvannya ditini vіdbuvaєtsya în perioada de trecere a yoghului prin căile familiei în procesul naționalității. Este sigur să contactați cu membrana mucoasă a materialului. Virusul poate pătrunde, de asemenea, în corpul unui copil nou-născut prin ape noi.

Virușii, dacă intrați în corp, nu vă așteptați să fie activați dintr-o dată. Merită să luați în considerare rezultatele afluxului de factori semnificativi. Pentru ei sunt admise:

1. Patologia sistemului secostatic. Tse mozhut buti ,.
2. Transferat în perioada vaginosti de infecții și răceli, de exemplu, GDVI.
3. Imunodeficiență.

De asemenea, oficialii provocatori înainte de dezvoltarea infecției є moara pentru transplantul de țesuturi și organe. Atunci când există o imunitate largă față de organism, există o slăbire puternică și virușii nu pot fi rezistați.

Principalele simptome

Gravitatea de a fi copleșit de boală și manifestarea de bază este să se întindă din cauza factorilor impotenți. La prima tensiune de vaginozitate, dacă embrionul este fixat pe pereții uterului, în caz de boală infectată, fătul se va îndoi.

Uneori, dacă diagnosticul este de până la 8 tipuri de vaginozitate, există și o lipsă de sarcină la făt, precum și disfuncție placentară.Infecția, care apare la termenul de la 9 la 22, se manifestă prin deteriorarea organelor și sistemelor primare ale corpului.În perioada fetală mijlocie, care se repară în 22 de zile, se promovează fetopatia.

Klinichny se manifestă imediat când oamenii merg în primele 3 zile. Un pic mai patologic poate fi o perioadă de incubație mai banală sau se manifestă mai devreme.

Infestarea copilului se manifestă prin simptomele de debut:

• Tunsorile regulate, așa cum se întâmplă mai des, nu sunt necesare.
• Vidmova vid yzhi.
• Hipotonia țesăturii myazovoy.
• Slăbirea reflexelor înnăscute.
• Orbirea curbelor curbate.
• O schimbare a frecvenței și ritmului dichannya.

În caz de vaginitate, este posibil să se stabilească manifestarea dezvoltării bolilor infecțioase ale naturii, este posibil să se meargă după următoarele semne:

• Apare pe shkіri visipan la viglyadі gіynikіv sau la becuri.
• Otiti, rinită și conjunctivită.
• Apariția șuierătorului în legende cu dichanna, răutatea, albastrul escrocilor shkirny.
• Adu-l în burtă.
• Balonare și reflexe slăbite.

Mai multe informații despre infecția cu TORCH pot fi văzute din videoclip:

Boala se poate manifesta și la pacienții cu sepsis, dar diagnosticul la nou-născut este dificil. Prețul este informat de reacția de încredere a imunității. Câteva exemple sunt prezența semnelor de toxicitate străină. Apoi, copilul fixează vagu, rana ombilicală este urâtă să se întristeze, apoi zhovtyanitsa crește, iar ficatul și splina cresc.

Chim nu este sigur?

Până la un număr mare de studenți, dacă o femeie, dacă ar fi fost deja implicată cu el, imunitate viroblyaetsya. Atunci când sunt infectate, organismele nu produc microorganisme patogene și viruși în expansiune. Dacă tipul de infecție a fost consumat pentru prima dată în organismul feminin în perioada de vaginozitate, atunci va apărea o infecție.

Severitatea depășirii patologiei constă în faptul că, la un anumit termen, informațiile sunt date.

În primii termeni de îmbolnăvire, este necesar să se producă fructul pentru a se îndoi sau dezvoltarea unor defecte importante, care pot fi nebunești cu viața.

Іnfіkuvannya în termeni diferiți injectați pe organul turnat. În această suferință vypadkuє. Tse a fost lovit de timp, care se dezvoltă în organ până în momentul națiunii. Infecția este infuzată negativ în ficat, inimă și moștenire.

diagnostice

În perioada vaginozei, diagnosticul infecțiilor uterine interne este răsucit, deoarece, în cazuri rare, simptomele unei femei sunt asociate cu simptome.

Chiar și în etapa de planificare a mașinii pentru a efectua diagnostice cu stabilirea patologiilor, care sunt transmise de calea de stat. De asemenea, în perioada sarcinii, este necesar să se creeze în mod regulat analize. Prețul este necesar pentru controlul organismului, astfel încât în ​​perioada daneză imunitatea de slăbire, ca urmare a căreia crește reducerea imunității la infecții inferioare.

La momentul disponibilității unei doze pentru dezvoltarea infecției uterine interne, se efectuează o serie de vizite de diagnostic. Pentru ei sunt admise:

• ... Este utilizat pentru detectarea anticorpilor.
• Dozarea în laborator a frotiurilor din căile legale. Ajutor suplimentar pentru stabilirea aspectului virusului.
• Identificarea genetică.
• Cardiotocografie.
• De la copilul națiunii, este, de asemenea, posibil să se ia o analiză a sângelui și a șarpelui din micile curbe. Placenta este corectată pentru examen histologic.

Este posibil să se detecteze patologia în stadiul preclinic numai după diagnosticarea complexă suplimentară. Pe baza acelorași rezultate în cazul consumului consumatorului, se începe începutul cursului de tratament.

Likuvannya și prognoza

Cursul terapiei și necesitatea depozitării anumitor grupuri de medicamente care trebuie depozitate în funcție de tipul copilului. Likuvannya este mai complex, permițându-vă să vă revărsați asupra virusului și imunității pidvischuvati.

Următoarele grupuri de medicamente sunt menționate:

• Antibacterian. „Eritromicină”, „Gentamicină”, „Ampicilină”.
• Protivirnі. Preparatele Vikoristovytsya sunt simple, sub formă de frunze căzute.
• Imunostimulant. Isoprinosină, Dibazol.
• Zagalnozmіtsnyuchі. „Solutab”, „Amosin”.

Toate medicamentele sunt vinovate că au fost diagnosticate cu un medicament, care, dacă este necesar, nu trebuie ajustat, în funcție de gravitatea problemei.

Prognoza se poate baza și pe cea pe care sunt afișate informațiile.

De îndată ce inflamația fătului este atinsă și după ce procesul de aprindere are loc pentru 1-3 vaginosități strânse, atunci contactul de la făt va ajunge să se îndoaie la făt.Infecția embrionului timp de 4-12 ani trebuie produsă pentru a dezvolta vidhilen în sistemele și organele bagatoch formulate. Majoritatea duhoarilor sunt nebuni după vieți. Prețul a fost informat de faptul că nu era rodul unui mecanism malign, iar un organism nu putea rezista activității unui animal.

Fetopatia se dezvoltă la vipad, dacă infecția fătului crește de 16 ori. În același timp, există un diagnostic pe scară largă de vada mici, de exemplu, polichistoză de legende, hidrocefalie. Se pot dezvolta și encefalită, pneumonie, nefrită.Infuzia de viruși, ciuperci și microorganisme patogene în viitor se poate manifesta ca semne de imaturitate, o perioadă trivială de adaptare, marele al doilea vag al națiunii.

Pentru a păstra copilul și a vă salva de moșteniri negative în perioada vaginității, căutați cu respect sănătate și contacte unice cu persoanele bolnave. Infectiozitatea, iacul consumat în organism în perioada de vinozuvannya reprezintă o amenințare la adresa vieții fătului și a sănătății mamei.

profilaxie

Pentru a unifica penetrarea în organism a infecției și a dezvoltării în stadiul de planificare și în perioada de vaginitate, urmând o serie de recomandări. Fakhivtsi vă rog:

1. Treceți diagnosticul pentru a stabili vizibilitatea.
2. Creați un adăpost pentru analiză pentru dezvoltarea anticorpilor înainte de dezvoltarea noii ere.
3. În ultimele câteva luni înainte de transferul vaginității, sunt necesare toate jetoanele necesare.
4. Dacă nu contactați persoane bolnave, deoarece infecția poate fi transmisă printr-o cale de contact.
5. Iakshcho în cabină є creaturi domestice, de exemplu, pisici sau câini, trebuie aduse la clinica veterinară pentru întreținere.
6. Viklyuchiti z ratsіonu products shvidkogo prigotuvannya, fast food.
7. Carnea și ribu vor merge bine, iar din bucătăria exotică în stadiul de planificare și în perioada vinului, va fi necesar să crești.
8. Consultați regulat un ginecolog.
9. Atunci când sunteți suspect de apariția vaginității, trebuie să mergeți la examenele medicale, astfel încât să mergeți la cabinet în consultarea unei femei.
10. E timpul să te ridici la marele vaginosti.
11. Din când în când, prindeți toate bolile infecțioase, deoarece duhoarea va provoca dezvoltarea procesului de aprindere și accelerarea.

Perioada de vaginosti este o etapă și mai importantă în viața unei femei de piele. Nu este vorba doar despre sănătatea mea timp de o oră întreagă. Boala pielii, mai ales dacă cauza acestei dezvoltări a fost infecția, aceasta poate afecta negativ fătul. Faptul este că trebuie să începi să ai grijă de sănătatea ta.

Poate că pielea poate să-mi spună despre persoanele unui copil sănătos și, în același timp, nu este în capturarea vizitelor frecvente ale consultațiilor femeilor și crearea de tot felul de analize. Toate acestea sunt pur și simplu necesare pentru capturarea copiilor nenaturali din accesibilitatea infecțiilor uterine interne. Dar nu am avut ocazia să vorbesc despre moștenirile її zhakhlivi, este mai frumos să distrugi totul pentru її profilaxie.

Infecție intrauterină (VUI) Eu numesc procese infecțioase pentru boala unui făt și a unui nou-născut, bacterii (streptococi, chlamydia, palichka intestinală etc.), viruși (rubeolă, herpes, gripă etc., hepatită B, hepatită B) toxoplasmi). Unele dintre ele nu sunt sigure pentru bebeluș, deoarece au dezvoltat deja o oră pentru vaginul mamei sale, astfel încât aceasta are deja imunitate la rubeolă, inclusiv din cauza despicării, atunci nu există infecție.

Infecția intrauterină a fătului poate apărea până la urechea baldachinului prin placentă (cale hematogenă, prin acoperiș) sau mai departe prin acumularea de apă, a cărei infecție poate apărea ca urmare a infecției uterului, a tuburilor uterine. În acest vipadku, citiți despre infecțiile prenatale ale fătului. Și dacă este o eroare să te infectezi când treci prin informațiile căilor generice - despre intrapartum.

Infecții fetale intrauterine - simptome

Simptomele infecției, care sunt turnate pe gheață, se află în termenul vaginosității, pe care apar infecția și căile de infecție:

• kіlka tizhnіv pislya concept - traul în timpul weekendului, în plus, este posibil ca femeia să nu știe despre vaginul ei;
• 2-10 tipuri - principalele organizații și sisteme care trebuie observate atunci când se formează, care se pot termina în zilele rele sau pentru oamenii copiilor cu wad, care sunt practic nebuni în viața lor;
• 10-28 tijniv - informații despre fitile fără a fi nevoie de niciun fel de trivial sau care necesită un tratament trivial al tufelor sistemice;
• 28-40 tyzhniv - anomalii în dezvoltarea fructului din suma vieții, ale vimagayut implicarea obovazovogo a medicilor;
• baldachin - іnfіkuvannya pentru a produce pneumonie la nou-născut.

Infecția intrauterină a femeilor noi și a copiilor de vârstă fragedă - moștenire

Ca semn al pretratamentului, apar urme de infecții uterine interne la nou-născuți, care se populează cel mai adesea la 36-38 de ani, hipoxie, hipotrofie, razlady disfuncțională, embrioni. Mai mult, la majoritatea femeilor nou-născute, semnele bolii sunt slab răsucite - o problemă în diagnosticul lor.

În câteva luni, la copiii cu VUI, se poate diagnostica pneumonie, conjunctivită, infecția căilor seculare, encefalită, meningită, hepatită. Zaboruvannya nirok, sobe și organe de energie la astfel de copii, prima soartă a vieții este hrănită iubirii. Deja în 2 ichnuyu vi se pare o soluție Dezvoltare intelectuală, rukhovoy și moovy. Mirosurile suferă de tulburări emoționale și comportamentale, disfuncții cerebrale, cum să se rotească în activitatea peste lume, defalcarea mișcării, enurezis etc. Adaptarea acestor copii în grupuri devine din ce în ce mai rapidă.

Prin patologie, auz, deraieri roșii și psihice, duhoarea epilepsiei devine invalizi și, atunci când vine vorba de dezvoltare, este imposibil să respingem iluminarea. Este o problemă să vedem numai atunci când există o apariție în timp util și o dezvoltare corectată a copiilor, care au suferit o infecție uterină internă.

O mulțime de efluenți în cochilii și apele materne, ca o bară gratuită pe calea bolilor infecțioase și a virușilor. Dodatkovym zasob pentru a captura copilul în opritorul de nămol vizsat, înfunda șyka. Din anumite motive, din anumite motive, mecanismul recoltării fătului va fi distrus și pierdut în informațiile sale uterine interioare.

Cauzele infarctului fetal intrauterin

Planta infecțioasă poate fi consumată în golirea uterului către făt cu decalcomul, de altfel:

• prin colul uterin al uterului în cazul unui microscop de fructe deteriorat și apariția unui dop mucos;
• prin placenta de la mama bolnavă;
• cu fluxul de sânge.

Іnfіkuvannya a copilului la mamă determină cel mai adesea apariția microorganismelor:

• viruși - herpes, citomegalovirus, virusul rubeolei, virusul gripal, parainfluenza, adenovirus;
• microorganisme - listeria, bățul lui Koch (tuberculoză), treponema blida (sifilis);
• chlamidia, gonococii, ureaplasma, toxoplasma;
• ciuperci.

Simptome și semne ale infecției fetale în uter

Este păcat că infecțiile uterine interne au ajuns în atenția imaginii clinice a bolii copilului la femeia însăși, astfel încât mama să poată afla despre patologie doar la ultrasunete. Cele mai frecvente manifestări ale copilăriei uterine interne ale copilului sunt următoarele:

• dezvoltarea vrodzheni wadi;
• îmbunătățirea organelor interne ale copilului;
• dezvoltarea mucusului și a surdității la făt;
• suprapunerea dezvoltării intrauterine;
• pneumonie congenitală, rubeolă și alte infecții;
• Când se naște un copil, un visip poate fi scutit de un copil.

Infestări cu fructe în uter

Dezvoltarea moștenirii infecției intrauterine a copilului este destul de abundentă în ceea ce se află la momentul infecției:

• Pentru informații de la 3 la 5 zile-Este mai frecvent să vezi o zi mimică wikid, într-un astfel de rang, un aspect natural simplu și organismul sunt eliberați de apariția unui făt slab „anormal”;
• Іnfіkuvannya de la 5 la 12 zile- în această etapă, se dezvoltă o trezire auto-impusă ca urmare a formării de tampoane nebune sau a dezvoltării acelui organ, care a fost pus în momentul infecției;
• 3 13 până la 22 de zile de gestație- toate organismele interne ale fătului se formează și devin private de bună calitate și de creștere, atunci când sunt infectate într-un termen întreg în făt, este posibil să se aprobe „wow pashch”, „buze de iepure” sau orice alte tufe;
• Іnfіkuvannya de la 22 la 35 de zile- într-un număr mare de cazuri, un agent infecțios este infuzat în sistemul nervos al fătului, în urma căruia se dezvoltă higrocefalie, encefalită și alte patologii;
• 3 35 până la 39 de zile- Informarea fătului asupra întregului termen de gestație într-un număr mare de cazuri pentru a produce fie un rezultat letal al unui copil, fie un copil național cu simptome ale unui copil bolnav.

Tratamentul informațiilor fetale intrauterine

Lіkuvannya іnfektsії, іtrimanoіy in uter, efectuat în același mod pentru oamenii copilului. Diy likariv bazat pe ofensivă:

• numirea unui nou medicament, cum ar fi roade copilul - antibiotice, anti-fungice, antivirus;
• pregătirea și îmbunătățirea imunității - pe baza interferonului recombinant;
• terapie simptomatică - judecată de instanță, scăderea specificației, dacă este necesar, o angajare operativă.

Vino în profilaxia informațiilor intrauterine

Principiul principal al profilaxiei infirmității intrauterine a copilului este gestionarea vaginului. În stadiul planificării vieții, o analiză a infecției TORCH (herpes, citomegalovirus, rubeolă, toxoplasmoză), tampoane de la pichvy, adăpost, inclusiv la admiterea infecțiilor. Apariția patologiei înainte de concepție și tratamentul atemporal al vaginității sănătoase și al naționalității copilului în termen.

Iryna Levchenko, obstetrician-ginecolog, specială pentru site site

Problema infecțiilor intrauterine є una dintre cele din practica obstetrică coroborată cu nivelul ridicat de infecție al vaginului, a dat naștere și rase, nu fără a afecta dezvoltarea fructului și dezvoltarea bolii. Prezența infecției la mamă servește ca factor al riscului unui rezultat neplăcut al vaginității și al afecțiunilor, dar nu înseamnă că fătul este infectat. Odată cu manifestarea infecției la mamă, aceasta va fi provocată la scară mică - de la 1-2 la 10-12%. La 65-82% dintre femeile cu materiale de pre-admitere, microflora patologică pare să fie patologică morbid (adesea infecțioasă, care poate fi transmisă de nobilimea statului), care nu este ușor aprinsă.

Infarctul fetal intrauterin prin dezvoltarea trimestrială a vaginosității

sediu

Trebuie să găsiți o infecție urogenitală, mai ales în primul trimestru de vagin? Cum poate fi găsită penetrarea infecției la făt în cel mai bun mod posibil? Care sunt rezultatele terapiei în noul trimestru de vaginozitate?

Creșterea semnificației infecțiilor uterine interne în perinatologie este legată de apariția unor metode mai informative de diagnostic și extinderea spectrului bolilor avansate. Pe de altă parte, o referire la creșterea frecvenței patologiei poate fi rezumată în dezvoltarea informațiilor despre vârsta reproductivă feminină.

infecție internăє cauza unei game largi de patologii prenatale: boli infecțioase ale fătului, deficiențe fetoplacentare, neoplasm, non-malignitate, creștere fetală și dezvoltare anormală.

Ordinea șederii infecției la făt și la nou-născut poate fi facilitată de persistența banală a fătului cu formarea unui proces infecțios cronic latent, cu curgere lentă. Patologia infecțioasă a fătului este adesea monitorizată pentru diagnostice precum hipoxia intrauterină, asfixia, trauma intracraniană a unui nou-născut.

De fapt, până în prezent, bolile infecțioase apar la 50-60% dintre copiii spitalizați pe termen lung și la 70% dintre copiii prematuri. Conform rezultatelor creșterii noilor pacienți, în 37,5% din cazuri, patologia infecțioasă a devenit principala cauză de deces, supra-juvenilul, cu alte cuvinte, a accelerat pierderea bolii principale.

În cazul infecțiilor intrauterine la scară largă, se relevă o particularitate a patologiei. Din păcate, până în prezent, nu există rapoarte fiabile despre răspândirea infecțiilor perinatale, precum și despre infecția și boala fătului de la mamă.

Visnovka despre frecvență Vinul este recoltat retrospectiv, pe baza materialelor despre copiii bolnavi. Depistarea totală a bolilor infecțioase semnificative perinatal într-o țară. Drept urmare, nu există riscul căderii, dacă mamele infirme au un copil sănătos. Spotvorennya pokaznikіv іnfіkovanostі, zahvoryuvanostі, riziku vertikalnoї peredachі zbudnikіv spriyaє i vіdsutnіst mіkrobіologіchnogo monіtoringu vsіh plodіv la perervanoї vagіtnostі, obov'yazkovogo mіkrobіologіchnogo vivchennya tkanin mertvonarodzhenih dіtey, narodzhennyam placente de la vsіh vipadkah peredchasnih, uskladnenih pologіv scho finalizat suferindă, Slabko ABO malovagoї ditini.

Afecțiunile infecțioase și aprinse de Bagato înainte de o oră de vizitare pot fi de orez.

• Infecțiile fătului și ale nou-născutului pot fi rele ca oaspete a unei mame infecțioase, precum și activarea unei infecții cronice și persistente în timpul orei de vaginitate.
• Există o mare parte a bolii vaginului, este posibil să se producă până la boala infecțioasă internă, împotriva formei latente sau subclinice.
• Activarea infecției persistente este posibilă în cazul oricărei afectări a homeostaziei în organismul vaginal (stres, GDVI, hipotermie etc.).

pid informații uterine interne procesul de penetrare intrauterină a microorganismelor la făt, cu orice semne vizibile de afecțiuni infecțioase ale fătului. Diagnosticul infarctului intrauterin la un nou-născut se stabilește pe baza apariției fătului din celulele sanguine, măduva spinării și alte dzherel, detectarea anticorpilor IgM și a anticorpilor IgG din sânge cu sânge.

Infecția intrauterină nu înseamnă dezvoltarea inevitabilă a bolilor infecțioase. Pentru detectarea VUI, este necesar să aveți datele de diagnostic de laborator împreună cu tabloul clinic al bolilor infecțioase.

pid infecție uterină internă Mă gândesc la procesul de extindere a agenților infecțioși în organismele fătului și de a le provoca leziuni morfofuncționale organismelor și sistemelor, care sunt caracteristice bolilor infecțioase, care sunt de obicei anormale anormale anormale

Gama de mobilitate a infecțiilor uterine interne este și mai versatilă și mai largă. Ce bacterie, ciuperci, cel mai simplu, microplasmă, chlamydia, viruși. Cele mai frecvente spaster sunt următoarele infecție cu virus bacterian.

Beruchi la uvagi, deci infecții dzherel pentru fătul mamei, de o semnificație specială factori de risc de infecții uterine interne:

• Departamentul de stat pentru infecții pentru ora vaginosti;
• infecții cronice în corpul mamei (inclusiv manifestarea bolilor aprinse ale organelor pelvine, infecții urogenitale);
• primele informații despre ora vaginității și activarea infecției cronice persistente;
• o creștere a penetrării barei placentare în trimestrele II și III de vaginozitate în prezența bolilor infecțioase la mamă;
• activitate sexuală în prezența deficitului de col uterin (ICN);
• Invaziv pe oră de vaginositate în caz de manifestare a infecției în corpul mamei;
• deteriorarea integrității cojilor de fructe;
• Caracteristicile epidemice ale unui agent infecțios (o mulțime de viruși sunt extinse superficial în populație, după ce au pătruns o dată, duhoarea este probabil să se piardă în țesuturi);
• manifestarea imunodeficienței secundare (diabet zaharat, boală autoimună, inadaptare a sistemului limfatic, micoze).

Ca urmare a adolescenței, sistemul imunitar al oamenilor este strâns legat de activitatea funcțională a sistemului nervos, a sistemului endocrin și a hemostazei.

Prosperitatea și integrarea interconectării sistemelor de reglare a asistenței medicale pentru conservarea homeostaziei în cazul unei infuzii urechi-juvenile pentru o oră de vaginozitate, inclusiv una infecțio-toxică.

Mecanismele patogenetice de diagnostic, dezvoltare și flux de infecții uterine interne, boli de dezvoltare și dezvoltarea diferiților factori:

• termenul de vaginitate, atunci când există informații despre acesta (ceea ce este mai devreme, prognoza este mai bună);
• genul de zabudnik, virulența yogo, masivnosty obsimeninnya;
• primatul sau procesul infecțios secundar în vagin;
• nobilimea de penetrare a infecției la făt (copleșitoare, în declin, hematogenă);
• trepte de lățime și intensitate a procesului de aprindere;
• Voi deveni organismul mamei, toleranța sistemului imunitar în lupta împotriva infecțiilor.

Influențând infestarea de la mamă la făt . Dzherelom al infarctului fetal intrauterin al mamei. Principalele modalități de penetrare și dezvoltare a unui agent infecțios:

1. vishіdny;
2. recesiv;
3. hematogen.

În special infecția viscidă este o formă exudativă de reacție de aprindere.

În primul trimestru de vaginoză, poate apărea infecție viscerală sau endomiometrită latentă sau nu pătrunde în ovul. Semne clinico-ultrasonice ale infecțiilor vizuale la începutul perioadei de vaginoză є simptome de contaminare a bolii auto-induse (durere la nivelul abdomenului inferior, îmbunătățirea vederii aprinse a uterului), precum și dovezi locale ale osteoartritei uterine Pe baza endomiometrului bazal, vaginul poate progresa. Într-o serie de ouă din fruct, sistemul imunitar începe să se dezvolte și vaginul nu se dezvoltă.

În al doilea trimestru de vaginitate, mecanismul de perfuzie a infecțiilor viscerale se schimbă prin decidua vera malefică și decidua capsularis într-un singur complex (decidua parietalis) și o conexiune puternică de la învelișul decidual. Uterul gol este gol de mikhura de fructe. Bolile infecțioase de la 14-16 luni de vaginozitate pot pătrunde la făt din mijlocul canalului. Cu o mare varietate de infecții și infecții, pot exista spermatozoizi.

Al treilea termen de vaginozitate al canalului intern de iarnă al uterului se lipeste de amnionul fătului. Din trimestrele I-III de vaginitate, dacă partea interioară a uterului apare treptat, precum și cu amenințarea unei întreruperi orare a vaginului, deoarece, în cazul ICN, există o amenințare reală de penetrare a transfuziei prin fături. Apa Navkoloplіdnі este slabă zhisnuyu dієu. Duhoarea percepe doar creșterea microorganismelor (dar nu și a virușilor) și poate deveni mijlocul acumulării de boli infecțioase. Fructivitatea informațiilor despre apa colosală sau ajutorul le aspiră, cum să se realizeze creșterea și dezvoltarea mediului uterin intern, hipoxie cronică și, în cazuri severe - până la moarte.

În caz de infecție viscidă și însămânțare masivă, se descoperă ulterior membrana, corionamnionita, funiculita și infecția fetală. Un simptom al unei membrane exudative bogate în apă, care arată manifestarea unei reacții de aprindere în amnionul fătului.

În cele din urmă, arderea țesutului uterului în deciduă, câștigul sistemului uterin și microcirculația (interviu), arderea membranelor fructului (deciduă, membrană) și generalizarea microcirculației.

Reacțiile de aprindere hematogene duc la procese proliferative, care sunt de prisos pentru inflamația stromei vilozităților corionului și a placentei în sine (placentită).

Astfel, infecția pătrunde de la mamă la făt prin curte și acoperiș, viciositatea fătului, generalizarea formării fătului, care este cel mai adesea cea mai nebună din vieți, deoarece este cea mai importantă a muribundului, în cazul anumitor

Caracteristicile procesului infecțios și al infecției fetale intrauterine înainte de ora vaginozei. Caracteristicile procesului infecțios în timpul orei de vaginitate.

1. Dezvăluirea asociațiilor microbiene. Cel mai adesea, există o infecție bacteriană-virală și chiar un proces rar monoinfecțios.
2. Întreruperea simptomatică anormală sau malosimptomatică a infecției la mamă.
3. Determinarea infecțiilor vaginale și uretrale, deoarece acestea se unesc și se interpretează ca urogenitale.
4. Deseori dezvoltarea infecțiilor asupra vaginozei bacteriene.
5. Lipsa transferului la rezultat pentru făt, nou-născut și pentru mamă: un copil practic sănătos, apariția unor defecte importante în dezvoltarea nou-născutului, schimbarea imediată a vaginului, semne ale imperfecțiunii fătului , dezvoltarea vieții interioare

Caracteristicile dezvoltării procesului infecțios la făt

Nagadaєmo, primul trimestru de vaginosti este perioada de embriogeneză și placentă. În noua lor generație, ei văd primele 3 tipuri - blastogeneză, 4-8 tipuri - embriogeneză și 9-12 tipuri - perioada precoce de dezvoltare a fătului.

Pătrunderea infecțiilor bacteriene prin infecția internă a uterului (endomiometrita), creșterea tonusului miometrului și a răutății auto-induse, sau nu la ou fructuos, devreme În dreapta, în cazul vârstei gestaționale de până la 14 ani, fătul are o structură zilnică de interacțiune cu un agent infecțios. Plidul nu reacționează la antigenii infecțioși, precum și la noile clitini imunocompetente zilnice, imunoglobulină, reacția de precipitare, aglutinare și complement datorită dezvoltării acestei boli. Mi-aș dori ca limfocitele să apară la făt devreme - înainte de sfârșitul embriogenezei (vârsta gestațională 8-9), duhoarea nu are legătură cu infecția bacteriană. Х dezvoltarea în întreaga perioadă de dezvoltare - protecția limfocitelor mamelor, care au pătruns până la embrion, precum și a celulelor extraterestre ale haplotipului Batkiv. Deci, vіdomo, otbudnik sifilisu (Treponema pallidum) Este posibil să pătrundem la făt și la infectarea primei infecții numai după al doilea trimestru de vagin.

Vinyatok să devină viruși. Duhoarea poate pătrunde cu ușurință prin toate barierele care duc la oul de fructe, embrion, făt și pot intra în citoplasmă, apoi în genomul nucleului celulinei. În mod fals din cauza termenului de dezvoltare a fătului, masivitatea obscenității duhoarei viklikayut fie durerea de dinți (nu pentru a dezvolta vaginism), fie teratogenă și embriotoxică pentru făt.

Pe stiulete perioada fructelor(De 9-12 ori de vaginosti) sunt primii organizatori ai infecției:

• saliva timusului, pentru producerea limfocitelor T și B;
• vognischa formarea sângelui în pechintsi și nirkah.

Din păcate, mirosul nu este bun din cauza infecției. G. Oferiți un rol în dezvoltarea și conservarea vaginosității uterului, a membranei mucoase a sistemului imunitar și a eficienței secretorii, a închiderii osteoartritei uterine, a dopului mucos din organul cervical al uterului, a sistemului musculo-scheletic.

Voi juca un rol în infecția pătrunsă în golirea uterului. Dacă există o cantitate mică de bacterii acumulate (colonizare), duhoarea va adăuga duhoarea barei cu un traseu aderant la argilele învelișului mucky al bobului. Toate bacteriile și moleculele adezive interacționează cu receptorii celulelor uroepiteliale, se înmulțesc și pătrund mult în țesuturile celulelor sanguine, canalele sevipusculare și intestinale. Cu un număr mare de specii de bacterii și ciuperci, acestea produc enzime proteolitice (hialuronidază, protează), astfel încât să le poată descifra. Să se prefacă că merge la pătrunderea infecției în spațiul gol al uterului.

Nu sunt în siguranță la începutul vaginității pentru a reprezenta viruși și toxoplasmă.

Un rol grozav este jucat în dezvoltarea reacției de aprindere de la ora vaginosității la citokine.

Ca răspuns la pătrunderea unui agent infecțios, producția de interleukină (IL-1) crește din cauza toxinelor microbiene.

Interleukina-1 este pirogen endogen, care se leagă de receptorii de pe limfocitele T și macrofage. Rămâneți injectat pe centrele termosenzoriale ale hipotalamusului anterior și stimulați stabilirea prostaglandinelor (PGE 2). De asemenea, este important să se protejeze împotriva citokinei - un factor de necroză a nautului (FNP).

Citokinele activează celulele cu aspect de foc, cresc temperatura corpului, cresc fluxul sanguin și fluxul sanguin al oului fructului și elimină eliminarea defectelor.

În procesul de luptă împotriva bolilor infecțioase, există o mulțime de pierderi ale sistemului organismului mamei, ceea ce duce la exprimarea factorilor în creștere sau la reducerea proceselor de apoptoză și proliferare. Rămânând semnificativ maiestuos în numărul salvat de celule, programat în genomul acestei specii.

Moartea unui embrion, a fătului și a dezvoltării uterine interne în timpul infirmității vaginosității este crescută de o copleșitoare sau lipsă de factori exprimați în creștere. Duhoarea fie stimulează, fie galută creșterea clitinei (proliferare), distruge migrația și diferențierea (prescriind un fenotip special) clitina.

Factori intrinseci pentru creșterea stike până la ruinuvannya, deși agenții infecțioși pot fi infuzați direct în aparatul genetic al cellini.

Deyaki bacterii anaerobe (Clostridium perfringens) acumulați membranele celulare, - activați oxidarea peroxidului de lipide, în al treilea rând, distrugeți homeostazia ionică. Toată duhoarea dă un efect puternic: membranele poozhkozhu klіtinnі, distrug celulele plasmolemei și citoscheletului, formează rezerve de ATP și endonucleaze.

Fosfații foarte energici sub formă de ATP sunt necesari pentru procesele de sinteză și divizare, care sunt produse în celule. Totul în stadiul final ar trebui să fie produs fie la necroză, fie la apoptoză.

Toxinele bacteriene Deyak, proteinele virale, componentele complementului, așa-numita perforină (vorbire din limfocite), se aplică direct pe membrana lipidică pe membrana plasmatică a membranei celulelor sanguine și a fătului.

Introducerea procesului (odată cu dezvoltarea actuală a științei) nu pare a fi posibilă. În acest sens, principala directă în prevenirea infarctului fetal în primul trimestru de vaginositate este tratamentul, care se efectuează până la stabilirea vaginosității.

În primul trimestru de vaginitate, mergeți la primul trimestru al vaginului, dar acestea sunt directe către normalizarea microbiocenozei stării de fapt. O mulțime de medicamente, inclusiv antibiotice, pot fi perfuzate foarte rapid pe embrion și fructe în perioada de creștere și dezvoltare timpurie.

Informații fetale în primul trimestru de vaginitate

Semne clinice și ecografice ale infirmității intrauterine în primul trimestru de debut al vaginosității.

1. Istoric clinic pentru dezvoltarea afecțiunilor urogenitale: colpită, cistită, uretrită, cervicită, polonefrită și în.
2. Frotiu-zishkrib din pikhvi, shey și canalele sevopuscale din microscopul avansat.
3. Metode de testare a fluorescenței directe pentru detectarea antigenelor și antigenelor și a reacțiilor lanceolate de polimerază (PLR) pentru detectarea bolilor din genomul microorganismelor.
4. Definiția imunoglobulinelor, care indică fie o gazdă pentru inflamația infecțioasă (IgM), fie un proces infecțios cronic (IgG).

Simptome clinice de contaminare a răutății auto-induse - durere în abdomenul inferior, o creștere a tonusului uterului, vedere muco-sângeroasă din statui.

la ultrasunete- semne ale tonului local al miometriei și / sau localizării corionului. Zmіna de formă rotundă sau ovală a unui ou fertil (deformare); vizibilitatea bătăilor inimii în embrion sau vizibilitatea embrionului în sine (oul este „gol”).

Într-un astfel de rang, particularitatea procesului infecțios și a infestării fetale intrauterine în primul trimestru de vaginozitate este observată în ofensivă.

1. Dovezi ale unei stări de infecție persistentă anormală la o femeie vaginală, un oficial al unei infecții a unui ou de fructe, a unui embrion și a unui făt în perioada timpurie a dezvoltării sale.
2. Prezența informațiilor în primul trimestru de vaginoză trebuie produsă fie înainte de ziua săptămânii mimice (nu se dezvoltă vaginism), fie înainte de fătul embriotoxic și teratogen.
3. Simptomele penetrării infecției în golirea uterului є semne de endomiometrită, parte a trecerii horionului și a contaminării zilei.
4. Un agent infecțios pătrunde în uter, dar nu așteptați un singur ou de fruct, embrion și fruct.
5. Principalele mecanisme de infecție din partea laterală a corpului mamei sunt membranele mucoase ale uterului, precum și activitatea secretorie a țesuturilor epiteliale ale statului.
6. La făt în primul trimestru de vaginozitate, există mecanisme de interacțiune cu agenți infecțioși, prin urmare, este foarte dificil să obțineți informații despre aceasta.

Informații fetale în trimestrul II de vaginoză

În al doilea trimestru de vaginoză (12-14 luni și timpuriu), infecția pătrunde cel mai adesea la făt cu o cale înaltă prin amnion. O familiaritate caracteristică a amnionului є este foarte viabilă.

Infecțiile hematogene sunt rare în legătură cu timpul, în cursul vaginozei în placentă există o creștere a sincitiilor corionice și clin Langhans, precum și a penetrării transplacentare. O reacție specială de aprindere în al II-lea trimestru de proliferare a vaginozei, care duce la extinderea procesului infecțios în țesuturile placentei.

Fătul are un mecanism de infecție mai rapid. Până în 16 se observă formarea morfo-funcțională a sistemului imunitar fetal. Anticorpii (IgG, IgM, IgA, IgF) sunt sintetizați în celulele ficatului, splinei, timusului, ganglionilor limfatici.

Imunoglobulinele mamei pătrund în placentă la făt. Atunci când există un diagnostic de infecție, IgM este sintetizat, iar placenta vede molecule adsorbante, cum ar fi bacteriile, care sunt foarte simple și frecvente, nu le permit să pătrundă în apele populate.

În plus, placenta sintetizează lizozimă, interferon, citokine. La a 16-a gestație, complementul C2, C4 este produs în ficatul fătului.

La 20 de gestație, fătul are o celulă sanguină funcțională și imunitate umorală. La încheierea injectării unui agent infecțios, se dezvoltă o reacție proliferativă de aprindere, care va intercepta penetrarea bolilor infecțioase.

Până la 20 de infecții intrauterine sunt cel mai adesea aduse la o extindere generalizată a infecției și a morții fetale.

Dacă suntem mai devreme decât informațiile despre mâncare, prognoza este mai neplăcută.

În cazul unor cazuri mari de infecție, bolile infecțioase pătrund în placentă, odată ce induc o reacție de foc (placentită), nu este departe de făt să treacă, deci pentru a indica funcția puternică a placentei.

Scăderea bolii imunologice și / sau apariția rezistenței nespecifice la infecții în organul matern (stres, hipotermie, HRVI) poate deveni un proces de ardere generalizat în placentă (placentită, decubit)

Semne ale infecțiilor uterine interne ale fătului є:

• ZVUR;
• polihidramnios;
• îmbunătățirea creșterii abdominale (îmbunătățirea ficatului);
• semne locale de braconaj al organelor (perie, calcificare).

Semne cu ultrasunete ale placentei inflamate:

• îmbunătățirea societății;
• doza zapіznіle, deoarece nu corespunde termenului gestațional.

Al doilea trimestru de vaginosti este cel mai important pentru diagnosticul dezvoltării mari și maligne la făt, deoarece duce adesea la infecție.

Un rol deosebit de negativ pentru făt este neuroinfecția. Infecțiile intrauterine ale sistemului nervos central în trimestrele II și III sunt semnificative în ceea ce privește numărul de cazuri de creștere, dezvoltare psihomotorie și dizabilități infantile. Leziunile uterine interne infecțioase ale sistemului nervos central în centrul termenului sunt adesea cauza decesului fătului, fie neonatal, deși adesea galmuvati dezvoltarea fizică și psihomotorie a copilului.

Neuroinfecția este reprezentată de trei forme principale: encefalită, membrane inflamate (meningit), ventriculită și, de asemenea, aceste combinații.

Deteriorarea intrauterină a infecției SNC fetale se suprapune asupra dezvoltării unor leziuni structurale importante ale creierului (higrocefalie, oase subpendiculare, degenerare chistică a vorbirii cerebrale, boală anormală a arterei cerebrale) Prezența calcificărilor în țesuturile creierului indică fără echivoc necroza infecțioasă anterioară. Manifestarea prenatală a neuroinfecției este posibilă prin tehnica de scanare multiplă vicară, deoarece diagnosticul cu ultrasunete postnatală al creierului nu este compromis pentru capacitățile sale. Zonele orizontale ale capului scanat la făt nu au voie să fie evaluate, nici să efectueze evaluarea ecogenității structurilor cerebrale.

În spatele ultrasunetelor suplimentare, poate exista un semn de ventriculită (deformarea bârfelor sistemului judiciar, eterogenitatea sau subtilitatea imaginii penisului). Adoptarea ecogenității, în special la nivel local, în unele forme ale creierului mare, inclusiv periventricularul, de regulă, enumerat cu encefalită.

Umplerea tecilor cerebrale (meningit) nu sunt semne ecografice foarte clare. Diagnosticul unui anumit tip de neuroinfecție pentru ultrasunete suplimentare nu este foarte informativ.

În ultimii ani, a existat un raport despre legătura neuroinfecției cu așa-numita vasculopatie lenticulostriatică.

Tabloul ecografic al unei astfel de vasculopatii se caracterizează prin manifestarea unor structuri hiperechogene liniare în zona nucleului lenticular, care este cumpărarea de săruri a veziculelor arterei vertebrale, care circulă sângele către nodurile bazale. Nadal dezvoltarea zonelor locale din jurul creierului.

Diagnosticul cu ultrasunete se poate face nu numai pentru virus, ci și pentru neuroinfecțiile bacteriene. Acestea apar adesea la copiii care alăptează. Familiarizarea principală ecografică a altor variante de boli neuroinfectioase este cea a hipercephalusului (adesea prin stenoza apeductului către creier) în cazul modificărilor în viitorul bârfelor judiciare și al malformațiilor. Ordinea Cym poate fi scutită în mijlocul unei ecogenități ridicate în vorbirea marelui creier, fie că este vorba de localizare (ca manifestare a encefalitei).

Astfel, particularitatea dezvoltării procesului infecțios și a infecției fetale intrauterine în trimestrul II de debut al vaginozei.

1. Risc mai mare de penetrare a agentului infecțios pe calea de la mamă la făt, minus membrana deciduală a uterului și mai puțin amnionul și membrana corionică a fătului.
2. Cunoașterea frecventă a arderii cojilor de fructe є bogate în vodcă.
3. În caz de penetrare a infecției la făt, generalizarea bolii și în special importanța structurilor urechii creierului (meningită, encefalită, hidrocefalie, os la creier).
4. Detectarea IgM în sângele fătului este indicativă a infarctului fetal, deoarece imunoglobulina din clasa mamei nu pătrunde prin bara placentară.

Informații fetale în trimestrul III de vaginitate

Dzherelom іnfіkuvannya pentru fătul mamei. Fătul are propria microflora și celulele sale imunocompetente pentru prima dată pentru a pătrunde în flora patogenă și patogenă intelectual, care pătrund cu micile căi de la corpul mamei la zona fetală a placentei, puieți.

Agentul infecțios contactează doar cu mecanismele victimei. În cazul unui agent infecțios la făt în perioada de dezvoltare intrauterină, apar toate semnele unei reacții aprinse în contextul proceselor distrofice. La un făt infectat, adaptările și reacțiile compensatorii scad ca răspuns la modificările circulației sanguine uteroplacentare și fetale-placentare.

În al treilea trimestru, dezvoltarea fătului este cel mai adesea umflată, informațiile despre apă sunt cele mai frecvente sau în caz de contact non-mediu cu informațiile despre țesuturile maternităților în procesul de trecere prin maternitate obiceiurile mamei.

Sistemul imunitar la făt este o lume sănătoasă în care extinderea bolilor infecțioase se extinde la dezvoltarea proceselor proliferative și exudative.

Cel mai adesea nu se dezvoltă reacții infecțioase generalizate, ci locale (encefalită, hepatită, pneumonie).

Dovezile stigmatului disambricogenetic la un nou-născut sunt indicative ale unei ore banale persistente în organismul fătului de infecție, iacul a pătruns în perioada inițială a fătului.

Infuzia de viruși în trimestrul III se manifestă cel mai adesea prin semne de imaturitate fetală la vaginoza pe termen lung.

Al treilea trimestru de vaginosti se caracterizează printr-o rigiditate fetală mai mare înainte de perfuzie. Cantitatea de IgG sintetizată de organismul matern și de placentă crește. Sinteza IgM a progresiei fructelor este în creștere. Imunoglobulinele se referă la componentele sistemului imunitar, a căror funcție biologică este direct adaptată la dezvoltarea antigenelor străine, specifice acestora, la interacțiune și eliminare. În plus, IgG sunt regulatori ai mecanismelor celulare ale răspunsurilor imune. Creșterea numărului de imunoglobuline, în mod nebunesc, crește caracterul sistemului imunitar.

Infecția, după ce a pătruns în uter, placentă, membrane, este susceptibilă la sistemul imunitar al corpului mamei. Agenții infecțioși pot detecta producția de interferon și citokine, precum și mimica moleculară. Persistând în mod banal în corpul oamenilor, infecția este predispusă la mecanismele sistemului imunitar al mamei. Antigenii agentului infecțios pot schimba mugurii receptorilor lor, care sunt apropiați de cei ai mamei.

Cel mai mare risc de penetrare a infecției prin placentă în perioada 32-34 a vaginozei, dacă crește penetrarea placentei.

Infecția cu virusuri deosebit de nesigure, deoarece pătrunde în creierul fătului sau cu viruși, care rezumă neuroinfecția. Afectând creierul, encefalita wiklikє neuroinfecției, ventriculoza, de ce wiklik copilul are o dezvoltare psihomotorie, rozumovuvіdstalіst, moarte.

Cu diagnosticul cu ultrasunete, este posibil să se detecteze hidrocefalia, deformarea coloanei vertebrale, prezența ecogenității ridicate în creierul creierului mare sau conglomeratul altor chisturi din talamus.

Pe știulul de dezvoltare a procesului infecțios în zona matricei germinative (care crește în zona bilei subpendimale), are loc dezvoltarea necrozei, care poate fi susținută prin 3-4 ani de transformare în spațiul gol chistic.

Lăsați să dureze o oră pentru ca matricea să fie văzută cel mai des în al doilea - urechea celui de-al treilea trimestru de vaginitate (26-28 zile).

Matricea germen-nativă din centrul termenului se va afla în stadiul de proliferare a celulelor, ceea ce va împiedica formarea noii vorbiri și a celulelor. Diagnosticați defecte în dezvoltarea creierului. Până la 20 de tipuri de matrici germen-native sunt rezistente la agenți infecțioși.

Mecanisme de captare a fătului din informații

Mecanisme de ucidere din partea laterală a corpului mamei

Zachistul fătului din cauza infecției este responsabil pentru toți factorii de rezistență nespecifică și imunitate specifică din partea organismului mamei.

Preț - bar'єri mecanic (membrana mucoasă a colului uterin, închiderea părții interioare a uterului, gura tuburilor uterine, dop mucos în canalul cervical), precum și reacții biochimice în organisme, dirijând asupra dispneei Acestor factori nespecifici li se atribuie o creștere a temperaturii, o creștere a sângelui corticosteroizilor, o creștere a sintezei lizozimei, care distruge o mulțime de tipuri de bacterii.

O lanka importantă în eliminarea infecției este sistemul fagocitar (monocite, macrofage, granulocite). Ciclinicul își face treaba fără participarea mecanismelor imune, dar pot, de asemenea, să inoveze și să specifice imunitatea.

Fagocitele produc limfocite (interleukină, interferon, leucotrin).

Determinați factori precum penetrarea infecției prin sistemul placentei є hemostazei. În cazul infecției placentare, există stază de sânge, microtromboză, expansiune fibrinoidă, care este înconjurată în continuare de un agent infecțios extins.

Pentru fagocitoza activă a celulinei, care iau parte la întregul proces, timp de câțiva ani devin inactive, consumă starea de dezvoltare și provoacă infecții. În cazul unei infecții masive în toată perioada de refractare, infecția a fost străpunsă la făt.

În cazul hiperactivității, celulele sistemului fagocitar, care pot fi activate în prima etapă a reactivării infecției și reactivării infecției, cresc semnificativ producția de citokine, procesele sănătoase de activare a produselor acide.

În cazul infecțiilor virale, celulele devin active, acestea lizează infecțiile bacteriene și virale. Acesta este modul în care agenții infecțioși sunt absorbiți la virușii cortexului, gripa, hepatita, ciupercile, cele mai frecvente. În măsura în care fagocitoza pare a fi ineficientă, este sintetizată de interleukină, FNP, care sunt limfokine polifuncționale, precum și leucotrieni, pietre prețioase, gamma-interferon, prostaglandină.

Mecanismele imune specifice sunt și mai pliabile, astfel încât să implice nu numai sistemul imunitar, ci și sistemele neuroendocrine și de hemocoagulare în acest proces.

Imunitatea climatică înainte de ora vaginostului scade în mod total, dar umorul îi zberă anti-infecțios zakist. În cazul unui microorganism infecțios adecvat împotriva bolilor infecțioase, femeia vaginală este tratată în funcție de tipul umoral: se produc anticorpi specifici și mediatori efectori, complement pentru boala bacteriană

Dacă virusul intră în genomul celulei și este reprodus, în primul rând există răspunsuri celulare pentru participarea limfocitelor T. Nu este ușor ca virusul să devină persistent din pensiune. Între virus și imunitatea conducătorului, va exista un început, deoarece nu se manifestă clinic. În cich vipadkah, neafectat de manifestarea infecției în corpul mamei și semnele infecției placentei, în apele mai reci, copilul poate deveni sănătos fără să-și dea seama de procesul de infecție.

Sistemul imunitar are o mare importanță pentru făt. Stabilirea și dezvoltarea funcțională sunt întinse în oră, astfel încât procesul va fi îngrijit.

În membrana deciduală a uterului, înainte de ora vaginosității, este transplantat supresorul T (CD8) peste T-helpers (CD4). Raportul Їх este aproximativ proporțional cu 3: 1. Clitini ai cojii deciduale se adaugă diferențierii trofoblastului, profită de penetrarea infecției prin reacții de delimitare locală. Pentru a afla apariția endomiometritei bazale cronice nu duce la infarcturi fetale 100%.

Placenta este cel mai eficient mod de a pătrunde infecțiile de la mamă la făt. Necesar datorită naturii șarpelui din placentă, în principiu, același tip. Odată cu placenta, înainte de o perioadă scurtă de timp, se observă o scădere a dimensiunii tractului urinar (transpirație, educație, obliterare) și activarea lăncii de coagulare la hemostază (tromboză). Familiarizarea caracteristică a țesutului placentar este infiltrarea limfoidă, plasmatică și leucocitară, care se extinde în principal pe vilozitățile ancorei. Rămânând încă o dată mobilierul pentru a aduce, ca pomilkov sau mărire placentară adevărată є moștenită din procesul de ardere a uterului și a părții mamei a placentei.

Cu o infecție trivială persistentă în placentă, există o răspândire mare a procesului infecțios în placentă; Semnele infecției ulterioare sunt adesea observate, chiar dacă infecția nu pătrunde la făt, dar dacă pătrunde, atunci este conștient de imunoglobulina suplimentară în rătăcirea mamei (IgG) și a sistemului imunitar. Nagadaєmo, pentru geneza fructelor IgM de sute de ori activă, nu IgG.

Placentita depinde de tulburările fluxului sanguin din sistemul mamei - placenta sau nu - placenta - făt. Mabut, joacă rolul de extindere a reacției de atașament compensator în placentă, vascularizația vilozităților, dezvoltarea suplimentară a capilarelor, procesul activ de neoangiogeneză este îmbunătățit.

În majoritatea cazurilor, dacă un nou-născut se naște cu semne de infecție intrauterină și moarte prenatală a fătului, există modificări ale placentei, care sunt estimate ca fiind subacompensate cronic V. A. Tsіzerlina și V. F. Melnikova (2002).

Mecanisme pentru a scăpa de partea fătului (formarea sistemului imunitar al fătului)

În perioada de embriogeneză (3-8 tipuri), se observă un semn de carte, creșterea și dezvoltarea organelor la făt, inclusiv celina sistemului imunitar. 5 tipuri de gestație au devenit organul central al sistemului imunitar. O oră, pechinka, splenka, cumpărarea limfatică se formează de-a lungul cursului navelor. Într-o celulă polipotentă hematopoietică plictisitoare din stadiul 3 de dezvoltare la șoarece de gălbenuș și în 5 tipuri în ficat, se diferențiază limfocitele, trombocitele, granulocitele și monocitele. Clienții repară imediat migrațiile din adăpost, organisme, țesături ale embrionului, fragmente de putere pentru a ajuta la diferențierea, proliferarea și apoptoza. O parte din limfocite migrează în zona timusului, deducându-l mai mult decât maturizarea în limfocite T. Partea insha a limfocitelor pătrunde în măduva chistică și se maturizează acolo până la limfocite B.

Procesul de maturare a câmpului constă în faptul că pe membrana limfocitelor T și B există un receptor al complexului capului de nebunie. Apariția acestui receptor permite celulelor să învețe unul singur și să interacționeze cu celulele emitente, intrând în reacții moleculare.

Este departe de a putea vedea astfel de limfocite, care nu numai că cunosc puterea antigenelor, sau chiar repară dezvoltarea altora. În perioada membranoasă a sistemului imunitar și persoana nu intră în contact cu antigene străine, numai dacă un receptor este exprimat pe limfocite, astfel încât nu numai complexul cerebral al sistemului imunitar este dezvoltarea fetală târzie).

La vârsta gestațională 13-14, dezvoltarea timusului este populată de limfocite imature. De 6-7 ori, este necesar să se vadă maturitatea, deoarece este clar că receptorii - markeri antigenici sunt stabiliți pe membrana limfocitelor T, care sunt combinate într-un grup de diferențiere. O acumulare de clustere pe suprafața limfocitului pielii (celula pielii) și devine un fenotip.

Creșterea limfocitelor T este distribuită de-a lungul sistemului limfatic periferic (universități limfatice, splină, zone și vdovzh Sudin) și până la 20-22 de zile de dezvoltare, se reintroduce diferențierea dependentă de antigen a celulelor mediate de celule. Prezența unor receptori speciali pe membrana celulelor imunocompetente trebuie produsă înainte de apariția clonelor limfocitelor T, care sunt prezente pe sistemul imunitar.

O clonă cutanată de limfocite T este programată pentru implementarea unei plante specifice.

Până la a 22-a gestație (masa fătului nu este mai mică de 500 g), se introduce integrarea sistemului imunitar și neuroendocrin, precum și a sistemului de hemostază. Se formează un singur sistem de reglementare.

Perioada de formare a sistemului imunitar al fătului (vârsta gestațională 14-22) se numește diferențiere antigenică. Dacă limfocitele T au „cuie” dezvoltarea antigenelor străine, cele vechi se luptă cu infecția.

Limfocitele T crescute (perioada de dezvoltare a fructificării) pentru fiecare tip de imaturi (embrionare) apar pe suprafața lor fie CD4 + fie CD8 +, dar nu sunt jignite. CD4 + este un analog al celulelor ajutătoare ale limfocitelor T, care cresc puterea răspunsului imun, CD8 + este un supresor al limfocitelor T, care îl poate reduce.

Ca urmare a diagnosticului de CD4 + și CD8 +, reacția organismului fetal la suspiciunea introducerii unui agent infecțios și eficacitatea patologului.

Chiar dacă nu există motive pentru întreruperea creșterii CD4 + și CD8 + pe scorțișoara produselor supresoare T (CD8 +), atunci un astfel de dezechilibru în subpopulațiile imunoregulatoare este motivul creșterii sensibilității la boală

Încă o dată, crește, dar fătul nu are microflora, organismele și țesuturile sale sunt sterile. Infecția cu dzherelom pentru fătul mamei. Flora din mijlocul uterului, masa uterului, dimensiunea țesuturilor sterpe, rezistența nespecifică și imunitatea specifică provoacă riscul pătrunderii infecției în placentă și departe de făt.

Pentru hrană, este necesar să cumpărați o femeie dintr-o infecție evidentă, se pare că este lipsită de ambiguitate - ca și ea. Termenul de boli antibacteriene, anti-nivelare și alte boli ale liceului este vinovat de începutul celui de-al doilea și al treilea trimestru de vaginitate, astfel încât fătul să nu sufere de malignitate iatrogenă în perioada embriogenezei sale. Tim este mai mare decât un embrion practic nu reacționează la un agent infecțios (fără mecanisme de interacțiune), ci în lume. Nu există piste în întreaga perioadă a yogo vryatuvati.

În procesul de dezvoltare ulterioară a fătului (fetal mediu), limfocitul T-helper, care poartă glicoproteina CD4 +, este diferențiat la periferia populației; una dintre ele este să producă γ-interferon, interleukină, FNP, să activeze macrofage, celină-kileri și să păstreze dezvoltarea imunității celinei. Populația Іnsha este atribuită formării lanka umorală a sistemului imunitar. Populația este susceptibilă de pătrunderea infecțiilor în placentă, iar producția de IgM este inevitabilă.

Supresorul lanka (limfocitele T, care poartă glicoproteina CD8 +) este o funcție citotoxică și mecanismul supresor de conjugare împotriva haplotipului lui Batkiv. Funcția principală este de a privi post-viața genetică a clitinei. Se știe, de asemenea, că este antigenic dintr-un haplotip străin și se formează o clonă clonă CD8 +, care lizează xx.

Nu sunt sigure pentru făt, virus, deoarece acesta pătrunde prin toate barierele biologice, inclusiv prin placentă și fructul cochiliei. Trebuie să luptăm împotriva virușilor fructului cu propriile forțe și este departe de a nu avea succes. De îndată ce organismul fătului are celule viralizate, T x (CD4 +) și T s (CD8 +) detectează un antigen străin și sintetizează clone ale propriilor celule pentru viață. Se produce o cascadă de interleukină, care este capabilă să producă, înainte de stabilirea celulelor celulare, că se văd anticorpi specifici. Apoptoza este activată (moartea celulelor infectate cu virus este programată) prin ruinarea și fragmentarea nucleului fără micșorarea membranei odată cu apariția fagocitozei de către macrofage.

În limfocite, deoarece provoacă chistul, splina, ficatul, limfocitele intestinale, la jumătatea perioadei fetale, dezvoltarea fătului în sine, pe măsură ce limfocitele T trec prin etapa de maturare. În embriogeneză, duhoarea nu poate dezvolta antigeni străini, poate fi detectat un singur receptor, care este un haplotip (adică propriul său antigen).

În perioadele timpurii și mijlocii fetale, dezvoltarea pe membranele limfocitelor B este stabilită de receptorul IgM de tip antigen. Tsikavo, astfel încât receptorul poate fi văzut de la suprafața limfocitelor B și poate circula în sângele fătului. Când apar antigeni străini de infecție IgM, contactați-i mai întâi, dezvoltați-i, afișați pe membranele lor și activați fagocitoza, clone de celule plasmatice specifice, transmite informații despre celule Câteva răspunsuri imune la limfocite є producerea unei singure clone de IgM, dar apoi duhoarea liniei primei. Pentru propria zi, activitatea limfocitelor B va scădea, iar duhoarea va străluci. Până în următoarea oră, limfocitele T trec la sinteza IgG, IgE, IgA. Produsele Hnya, în special IgG, pentru a jefui sistemul imunitar cu un sistem puternic, versatil și eficient.

Suntem interesați de caracteristicile scurte ale imunoglobulinei.

Imunoglobulină clasa M. Anticorpii împotriva clasei IgM sunt produși de făt dintr-o dată, deoarece apare doar un antigen străin de infecție, astfel încât duhoarea este introdusă la început. Prin mari schimbări ale moleculelor sale, duhoarea nu traversează placenta, ci este sintetizată de celulele placentei. Dovezile IgM indică standardul de informație al fătului. IgM nu are receptori în memoria imunologică. Dezvoltarea pielii cu un agent infecțios supraveghează o nouă tendință de stimulare a aprobării IgM. Capacitatea de aglutinat și de legare a complementului IgM în sute de ori mai activă decât în ​​IgG.

clasa imunoglobulinei G . Este sintetizat de sistemul imunitar al mamei, este ușor să treacă prin bara placentară la făt, totuși, atunci când un agent infecțios intră în placentă și la făt, este sintetizat de celule. Є antigenul principal al răspunsului imun secundar. FĂCUT DE IMAGINI IMUNOLOGICE. Funcția principală a IgG este captarea infecțiilor și a toxinelor. Produce limfocite T, reprezintă cea mai numerică clasă de imunoglobuline.

Imunoglobulină clasa A. Dorm în două forme - syrovatkov și secretor. Produceți dacă o infecție intră în tractul gastro-intestinal, plămâni, bronhii, căi secostatice. Bagato IgA în laptele matern, în special în colostru. IgA adecvată înainte de colonizarea precoce a intestinului neonatal cu bacterii gram-negative (E.coli), flora formulată spriy gram-pozitivă, yak є antagonist al infecțiilor intestinale. IgA bandajează microorganismele și se atașează la membrana mucoasă a intestinului.

Imunoglobulină clasa E. Produce celule plasmatice ale splinei, migdalexului, membranelor mucoase ale diclorometanului, nămolului și intestinelor. Producția de IgE la făt trebuie reparată devreme, reprezentând o linie de membrane mucoase, care este în contact cu mijlocul navkolishny. Pentru făt - prețul creșterii apei și amniului. De îndată ce infecția este încă injectată în linia de infecție, IgE, bazofilia, eozinofilia, leucocitele și celulele plasmatice sunt vivificate din țesuturi.

clasa imunoglobulinei D . Chi nu va îmbrăca complementul, nu va traversa placenta. Rolul gra al receptorilor limfocitelor B ale antigenului. Lumea semnificativă a funcției yogo nu este.

Un efect anti-nivel al interferonului volodiyut, care distruge ARN-ul viral, induce sinteza ARN-ului cu matrice virală și sinteza proteinelor membranei virale.

La ora cântării națiunii fătului, sistemul imunitar este crescut prin diferențiere. Celulele imunocompetente pot avea nevoie de un număr de receptori pentru a caracteriza fenotipul unui organism, precum și de receptori, despre care se știe că dezvoltă un genom infecțios. Sistemul de reglementare și organismele către făt (nadirniki, mozok) produc corticotropie, endorfină, encefalină ca urmare a pierderii de sânge sau a reducerii tensiunii arteriale.

Se descoperă că limfocitele (populația T) și membranele neuronilor din creier pot avea receptori identici pentru vasopresină, endorfine, unii hormoni (insulină, tirotoxină, somatotropină), citokine, neurotransmițători. Sistemul imunitar și sistemul nervos central în procesul de creștere, dezvoltare și sănătate a fătului schimbă în mod constant informații și își ajustează interacțiunile.

Prietenia și dezvoltarea fătului (reducerea circulației sângelui, hipoxie, infecție) reduc activitatea unei infecții imunologice. În cursul unei perioade non-banale de adaptare și compensare, apar inadecvarea, eșecul și formarea unei unicități inerente a sistemelor de reglementare.

În ora daneză, s-a raportat că nașterea unei imunodeficiențe primordiale la un copil este cea mai frecventă în cazul defectelor genetice ale imunității rusești. Cu toate acestea, rolul acestor birocrați, de exemplu, rolul unor astfel de funcții este adesea stagnant în fiecare an, ora vaginozei corticosteroizilor, gestageni sintetici, pentru o lungă perioadă de timp pentru copii

De la a 22-a gestație și până la sfârșitul perioadei intrauterine, dezvoltarea fătului este imună, nervoasă și endocrină și este unită într-un singur sistem de reglementare omniprezent, ca formă de dezvoltare, vitalitate, memorie. Însăși din cea de-a 22-a perioadă de gestație, clădirea până în zori pre-uterine în minți, apropiindu-se de mințile statice acasă ale mijlocului uterin interior.

În penetrarea crescută și dezvoltarea infecției în placentă și făt, rolul organismului mamei este important. Depresie, emoții negative, mâncare dezgustătoare, muncă grea, boli cronice și infecții cauzate de deficiențe imune secundare. S-a raportat că toate imunoglobulinele sunt cunoscute în sângele periferic pentru o perioadă scurtă de timp, la vârf de stres mare în sângele periferic. În caz de imunodeficiență secundară, nu doar definiția externă, ci și imunitatea umorală și clinică este redusă. Flora foarte patogenă din punct de vedere intelectual poate deveni un germen al infecției intrauterine și al fetalizării. Acceptarea preeclampsiei va induce o extindere a infecției, astfel încât, cu o vaginitate întreagă accelerată, pătrunderea barei placentare va crește.

Metode de detectare a prezenței infecției înainte de ora vaginității

Mă voi uita la nespecificitatea manifestărilor clinice ale VUI la fiecare oră de vaginositate, diagnosticul acesteia într-un număr mare de tipuri de diagnosticare este dificil și poate fi mai dificil ca urmare a unor metode clinice și de laborator și pre-instrumentale suplimentare.

1. Metoda clinică: semne clinice în caz de întrerupere accelerată a vaginosității, manifestarea infecției la mamă.
2. Metode care permit evaluarea stării sistemului fetoplacental:

• ecografie (fetometrie, comportament fetal, tonus fetal, cantitate de apă aproape de piscină, maturitate placentară);
• dopplerografie (IPC, FPK);
• cardiotocografie;
• cardiointervalografie computerizată.

1. Informații microbiologice și serologice:

• microscopie (modificări ale leucocitelor, florei cocale, semne de disbioză, flora fungică);
• inoculare bacteriană (prezența bacteriilor anaerobe și aerobe, flora fungică);
• Diagnosticarea PLR (genomii HSV-1, HSV-2, CMV, microplasmi, ureaplasmi, chlamydia);
• Imunoanaliză enzimatică (IFA) - detectarea anticorpilor specifici în sirovatie până la probe (IgM, IgG, IgA în titruri diagnostice semnificative).

1. Doslidzhennya chorion (biopsie chorion) - metodă culturală, diagnostic PLR.
2. Pre-tratarea apelor din apropierea bazinului (amniocenteză) - metodă culturală, diagnostic PLR.
3. Prescrierea sângelui din cordonul ombilical către făt (cordocenteza) - o metodă de cultură, diagnosticarea PLR și răspuns imun specific (IgM) al fătului.
4. Dozajul morfologic al placentei, administrat roztinului.
5. Evaluarea clinică a stării nou-născute (imobilitate cu vaginoză pe termen lung, manifestarea bolilor infecțioase, creșterea dezvoltării).

metode indirecte (Numirea mamei clinicii de boli infecțioase și boli imune specifice, metoda cu ultrasunete) Diagnosticul cu mușchi al diagnosticului intrauterin.

Inainte de metode directe de diagnosticare Infecție intrauterină și infecție care trebuie recunoscută: detectarea fătului în material, întreruptă cu biopsie corionică, amniocenteză (PLR, metodă de cultură), cordocenteză (PLR, metodă IgM specifică culturii)

Natura vaginalității în cazul infecției uterine interne se regăsește în termenul familiei copilului.

pe stadii incipiente de dezvoltare a embrionului(1-3 tipuri de vaginitate) prin apariția mecanismelor datorate infecției și oului de fructe, realizarea reacției de aprindere nu este de cele mai multe ori văzută. Contactul de la infecție se poate termina proces alternativі îndoiți oul de fructe.

Școlarizarea unei boli infecțioase pe 4 al 12-lea vaginosti modern legat de infecția cu virus, pătrunderea microorganismelor prin corion. Plid nu este încă o mulțime de mecanisme. Distrugerea marcajului organelor și sistemelor wiklikє efect toxic teratogen și membranos.

VEu trimestrele de semne clinice specifice prezenței VUI sunt mut, puțin câte puțin despre aceasta, deyakie semne ecografice:

• tonus uterin localizat;
• vidsharuvannya horion;
• schimbarea formei unui ou fertil (deformare);
• progresul ICN (caracter funcțional);
• hipoplazie corionică;
• îmbunătățirea sau persistența ursului zhovtkovy;
• inconsecvența dimensiunii embrionului cu dimensiunea oului de fruct gol (creștere, schimbare);
• vizibilitatea reducerii este bună în gol.

Fetopatii infecțioase descoperi din casa a 16-a - generalizarea infecției la făt. Poate winicati astfel de dezvoltare wadi fibroelastoză endocardică iac, polichistoză legeny, micro- și hidrocefalie (fetopatie timpurie).

V III trimestru răspuns plid reacție locală. Puteți vedea encefalită, hepatită, pneumonie, nefrită interstițială. Infuzia de viruși se manifestă cel mai adesea prin semne de imaturitate, stigmi disembrogenetici, o perioadă de adaptare prelungită, o a doua masă semnificativă în perioada psihanalitică timpurie.

Dani ehographia uII іIII trimestru de vaginosti, care poate duce la dezvoltarea infecției la făt:

• IUGR al fătului;
• hipoxia fătului;
• deficit de fetoplacentală;
• polihidramnios pentru lipsa apei;
• hidropiză neimună la făt;
• scăderea sau scăderea placentei, apariția incluziunilor patologice;
• contrastarea plăcii bazale;
• apariția suspensiei în apele aproape inundate;
• calcificarea în ficat și în creierul fătului;
• policistoza legendelor, nirokul fătului;
• fibroză ecogenică pe mușchii papilari și scaunele valvelor inimii fătului;
• extinderea buclelor intestinale la făt (hipoxie, enterită).

Semnele unui proces infecțios sunt confirmate și de rezultatele morfologice persistente după. Efectuarea placentelor pre-sulking patomorfologice în condiții clinice cu adolescență la IUI permit apariția imperfecțiunilor patologice ale arborelui vilos; hipovascularizarea vilozităților termice, tulburările circulatorii și procesele involutiv-distrofice sunt crescute în grad de 100%.

Stadiul tehnicii pentru prevenirea informațiilor intrauterine

Prevenirea infecției intrauterine reduce frecvența și severitatea vaginozității accelerate, baldachinului, precum și moștenirea perinatală incomodă.

Înainte de vizitele profilactice la copii, grupul pentru dezvoltarea VUI este admis la:

• pregătirea pentru vaginosti planificat;
• obmezhennya activitate sexuală de la ora vaginosti (cu manifestarea infecției de la un prieten);
• dotrimannya special hygieni;
• interconectarea contactului cu creaturile;
• prevenirea FPN;
• controlul prompt și adecvat al bolilor infecțioase ale sistemului secostatic, cu un control clar al eficacității terapiei (trimestrele II și III de vaginozitate);
• ajustarea activității imunității musculare.

Este important pentru un clinician modern să știe că diagnosticarea timpurie vă permite să vedeți rapid nutriția despre prelungirea vaginosității și terapia complexă necesară la pacienții cu infecții uterine interne. Este necesar să se efectueze tratamentul infarctului intrauterin, dar numai în trimestrele II-III, dacă:

• manifestarea apariției și aducerii semnelor de informații fetale cu privire la prezentarea rezultatelor diagnosticelor complexe;
• manifestări clinice severe de infecție la mamă;
• cresc titrurile mari de anticorpi specifici (IgM).

Tratamentul antimicrobian și imunocorectiv într-un complex cu terapie directă patogenetic FPN permite reducerea frecvenței de manifestare a formelor clinice de IUI și polipsia moștenirii perinatale.