시간이 지남에 따라 감염. 태아유입, 산모의 질병, 태아의 죄책감, 감염의 부정적 유입

자궁 내 감염은 질병의 주요 원인이며, 태아 사망률.

아이의 감염은 임신 기간과 어머니의 삶에서 발생합니다. 그럼에도 불구하고 계획 단계에서라도 산모는 예의를 갖추어 건강하게 지내고 감염 시 강박증을 앓아야 합니다.

질염을 동반한 자궁내 감염

자궁내 감염(IVI)은 다음과 같이 분류됩니다. 바이러스 및 세균. 많은 바이러스 감염이 주산기에 어린이의 몸에 침투하지만 임상 증상, 모성 면역 및 태반 감염을 동반하지 않습니다.

자궁내 감염 참조:

거대세포바이러스 및 헤르페스;
풍진;
매독, 클라미디아, 임질;
A형 및 B형 간염, i in.

자궁 내 감염의 가장 큰 불편함은 예방 접종의 첫 3개월 동안 발생했으며 태아의 낙태 및 사망을 모방했습니다. 생후 6개월부터 아기는 면역 체계를 발달시켜 감염에 특이적으로 반응할 수 있습니다.

증상

임신 첫 삼 분기의 배아 감염 징후는 태반 기능 부전으로 임신이 끝나고 주말에 이어집니다. 다른 삼 분기에 감염되면 태반 혈류가 차단되고 중추 신경계 측면에서 태아, 머리 순위에 이상이 발생합니다.

초음파 절차 중에 다음과 같은 증상이 관찰됩니다.

태아의 스턴트 성장;
바가토보디아;
태아의 빈맥;
태아의 복부 및 간 개선;
태반 발한;

실험실 검사의 도움으로 자궁 내 감염을 진단하는 것이 가능합니다. 감염에 대한 순응도 혈액 검사(TORCH), 세균 배양을 위한 자궁 경부 도말 및 자궁 경부 도말.

주요 이유

주산기의 태아 감염엄마에게서 아이에게로 걸어가는 것과 같이: 엄마는 미래에 아플 것입니다(풍진, CMVI, 간염). 그렇지 않으면 그들은 이미 감염(헤르페스, 클라미디아, 임질)을 옮길 것입니다.

여성의 몸에는 충치, 편도선염, 신우 신염과 같은 중간 감염이 있지만 박테리아 (포도상 구균, 연쇄상 구균)가 태아의 몸에 침투 할 위험이 있습니다. 따라서 피부 삼 분기의 미래의 산모는 질병의 조기 발견과 적절한 치유를 위해 치과 의사, ENT를 방문하고 섹션을 분석하는 것이 중요합니다.

임신 첫 달에 전염병에 걸린 어머니의 감염 배아 감염은 90%의 경우에 발생합니다..

즉, 자궁내 감염은 태아막의 개방, ICN(자궁경부의 개방)을 초래하고 최후의 수단으로 정면 캐노피로 이어진다.

그 아이는 폐렴, 수막염, 뇌염, 중이염, 외음부 질염과 같은 수많은 질병을 가지고 태어납니다. 자궁 내 감염은 태아에게 안전하지 않으며 선천적 발달을 유발합니다. 청각 장애, 중추 신경계, 약초 시스템 및 간, 입술 갈라짐, 구개(양 목장).

Golovnі 징후

태아 발달, 태반 기능 부전, 태아 성장의 수치 징후와 같은 VUI로 인한 태아 감염 징후는 초음파 절차 중에 진단 될 수 있습니다. 감염된 감염의 보균자인 여성은 일반적으로 증상의 징후를 느끼지 못합니다.

임신 첫 1시간 동안 일차 감염의 경우, 여성은 이러한 유형의 질병의 특징적인 증상을 알고 있습니다.

자궁 내 감염의 눈에 보이는 징후는 태아 발달의 병리학에서 나타나는 초음파 절차 중에 진단됩니다. 자궁에 감염된 아이는 선천성 질환을 가지고 태어나며, 이는 종종 장애를 일으키고 중요한 경우에는 사망에 이를 수 있습니다.

임신 중 산모의 만성 감염 실험실 방법으로만 진단그리고 증상을 나타내지 않습니다. 여성의 몸에 감염(편도선염, 부비동염, 충치, 신우신염)이 있더라도 계획 단계에서 켜진 죄를 짓거나 임신의 다른 삼 분기를 고대하고 있습니다. 병가, 병가의 멍한 시간, 병원의 마음에 피들라개 기쁨이 샘솟는다.

초기에 감염 입증

임신 첫 삼 분기에 자궁 내 감염으로 비난 감염성 배아병증;

임신 첫 3개월 동안 풍진에 처음 감염되면 수술적 절제가 필요합니다. 임신 초기의 바이러스 감염(헤르페스)은 태아의 유산이나 선천적 혈관 발달을 모방합니다.

예방 접종의 초기 단계에서 Nebezpeka ВУІ는 기쁨의 불가능, 엄마와 아이 사이의 태반 장벽 부재, 배아의 면역 체계의 비 호환성과 관련이 있습니다.

네베즈페카 우레아플라즈마증질 질환에서 무증상 오버플로의 경우 실험실 진단 방법으로 만 감지 할 수 있습니다. 그러나 질병은 태아에게 위협이 됩니다. 초기 단계에서 요소 플라스마증은 임신이 끝날 때까지 생성되어 낙태를 모방할 수 있습니다. 다른 삼 분기에서 - 과일 michur의 성장을 자극하여 임신의 결백으로 이어지는 istmіko-cervical insufficiency.

자궁에서 우레아 플라스마 증에 감염된 어린이는 면역 저하로 밝혀지며 폐렴, 신생아 수막염 및 기타 질병의 영향을받습니다.

우레아 플라스마 증의 치료는 임신 20 일 동안 추가 항생제 치료가 필요합니다.

급성기의 단순 포진 바이러스 경우의 80%에서 태아 감염. 산모가 바이러스를 가지고 있으면 태아의 감염 위험이 0.5%로 줄어듭니다. 그러나 yogo zagostrennі pіd pologіv pologіv로 novolodzhenі는 40 %의 경우에 감염됩니다.

초기에 헤르페스에 1차 감염이 발생한 경우 재접종에 대해 영양을 공급합니다. 감염이 다른 삼 분기에 온 것처럼 질은 위험한 그룹에 배치되어 지속적으로 관찰됩니다. 항 바이러스 요법과 면역 글로불린의 도입이 처방됩니다.

세 번째 삼 분기에 헤르페스에 감염되면 피부, 눈 및 중추 신경계에 병변이있는 아이가 태어납니다. 신생아의 헤르페스 감염 사례의 50%는 치명적인 결과를 초래하고, 사례의 50%는 중요한 합병증, 장미빛의 발현 및 신체적 외모에 대한 책임이 있습니다.

러시아 인구의 90% 이상이 CMVI를 가지고 있습니다. 미국에서 인구의 99% 혈액에 존재하는 거대세포바이러스. 만성기의 CMV 감염은 무증상이며 태아 감염의 위험은 0으로 감소합니다. 감염은 임신의 1-2%에서 발생할 수 있으며 태아의 감염률은 20%입니다.

무증상 바이러스 감염은 신생아의 90%에서 발견됩니다. 초기에 1차 감염된 산모의 경우 CMV 감염에 의한 태아의 감염은 임신 2, 3기의 정오 및 초기까지 실시해야 합니다. 바이러스의 급성기가있는 신생아의 경우 청력 상실, 치아 변성, 눈 손상, 장미 발달의 출현과 같은 발달 결함이 나타납니다.

바이러스성 B형 및 C형 간염

주산기의 간염 바이러스 감염은 매우 드물며 임신 초기와 모유 수유 중에 감염이 배제되지 않습니다. 감염된 신생아 간염은 무증상 단계를 통과합니다. 간염 기능 부전은 85%의 경우에서 신생아가 바이러스 보균자라는 사실에 기인합니다. 다른 아이들을 감염시킬 수 있습니다.

급성기의 클라미디아는 여성의 10%, 만성기의 50%에서 진단됩니다. 자궁내 클라미디아 감염은 태아의 성장 억제, 발달 및 저산소증을 유발합니다.

감염된 신생아의 40%에서 다음과 같은 증상이 진단됩니다: 클라미디아, 야크, 폐렴, 인두염, 결막염, 중이염. 클라미디아의 가장 큰 우려는 뇌염과 뇌수막염의 중요한 형태로 이어지는 미숙아에 대한 것입니다.

여성의 환희는 도움을 위해 다른 삼 분기에서 보내집니다. 항균 요법.

임질

Dane의 질병은 질과 캐노피의 발달에 비우호적입니다. 초음파 진단을 받았을 때 태아의 성장과 발달을 방해하는. 임균 감염이 있는 신생아는 zhovtyanitsa 및 화농성 결막염이 발생하며, 이는 종종 완전한 실명으로 이어집니다. 미숙아는 임질에 걸릴 위험이 있습니다.

질병의 흥분은 임신 첫 삼 분기부터 항생제로 치료됩니다.

톡소플라스마증은 질 여성에게 심각한 문제입니다. 바이러스 감염은 감염된 생물체와의 접촉을 통해 발생합니다. 태반을 통해 산모로부터 태아가 감염될 위험은 거의 100%가 됩니다.

임신 첫 달에 톡소플라스마증 감염 공석을 가져오다, 죽은. 임신 2기 및 3기의 감염은 선천적 발달 기형으로 이어집니다. 눈꺼풀의 발달 부족, 입술과 구개 파열, 뇌 기형.

톡소플라스마증에 의한 자궁 내 감염의 진단은 초음파 절차로 가능합니다. 감염된 여성의 승영은 모든 임신 조건을 기반으로 합니다.

매독

매독에 의한 태아의 자궁 내 감염은 탯줄 정맥을 통해 임신 20일 후에 발생합니다. 아이들은 일반적으로 건강하지만 며칠 후 질병의 증상이 나타나기 시작합니다.: 비시판, 림프절 개선, 눈, 코 점막의 염증. 임신 첫 시간에 매독 치료는 확립 된 규범까지 vіdpovіdnіst에서 수행됩니다.

방황하는 여성의 몸은 리스테리아증의 건강에 취약할 수 있습니다. 감염은 다음을 통해 전염됩니다. 야생의 모험과 야채의 제품. 태아 감염은 성형 후 태반을 통해 발생합니다.

초기의 감염은 태아의 죽음과 주말로 이어졌습니다. 임신 후기에 VUI는 패혈증이 있는 태아에게 나타납니다. 신생아의 경우 청각 기관, 간 및 중추 신경계가 영향을 받아 폐렴을 유발합니다.

자궁 내 감염은 바이러스, 진균 또는 다른 유형의 감염이 원인인 질병 그룹입니다. 악취는 여성의 몸에 침투하여 발화 과정의 원인이됩니다. 와인은 친밀한 지역에 국한되어 오르간 오르간을 시작합니다.

태아 감염의 원인이 다른 경우 임신 기간이 다를 수 있습니다. 병리학 적 과정은 배아에서 신생아에 이르기까지 여러 국가의 발달에 영향을 미칩니다.

이 감염의 진홍색은 서로에게 잠재적으로 부정적인 주입이 될 수 있습니다. 덴마크는 면역 체계의 더 강한 약화를 두려워 할 정도로 가장 안전하지 않습니다. 결과적으로 환희가 중요합니다.

태아의 감염은 곰팡이와 병원성 미생물이 혈액과 림프에 침투하는 경우 항상 감염된 어머니의 감염과 유사해야 합니다. 바이러스를 전송하는 유용한 방법:

혈행성. 바이러스와 톡소플라스마는 태반을 통해 배아까지 침투합니다.
비쉬드니 웨이. 음낭의 감염은 장기의 상태에서 소비되어 빈 자궁으로 침투합니다. 이것이 장구균이 전염되는 방식입니다.
가을 길. 모닝콜은 자궁 관으로 침투하여 자궁으로 들어갑니다. 그들 중 소수만이 태아에게 전달됩니다.
연락하다. 아이의 감염은 출생 과정에서 조상의 길을 따라 요가 통과하는 기간 동안 발생합니다. 어머니의 점막과 밀접하게 접촉합니다. 바이러스는 또한 navcoloplid water를 통해 신생아의 몸으로 섭취됩니다.

바이러스는 몸에 들어간 후 즉시 활성화되기 시작하지 않습니다. zvnіshnіh 요인의 유입의 결과로 Tse vіdbuvaєtsya. 그들 앞에서 다음을 볼 수 있습니다.

sechostatic 시스템의 병리학. Tse 수 있지만 , .
다양한 감염 및 감기, 질병(예: GRVI)의 임신 기간 동안 옮겨졌습니다.
면역 결핍.

또한 감염이 발병하기 전에 도발적인 공무원은 조직과 장기의 이식 후입니다. 몸의 면역력이 많이 약해지면 바이러스에 저항할 수 없습니다.

주요 증상

질병의 심각성과 비인격적인 요인에 직면하여 누워있는 임상 증상. 임신 첫날에 배아가 자궁 벽에 달라 붙으면 감염되면 태아가 죽을 때 질병이 나타납니다.

때때로 감염이 임신 8일까지였다면 태아 사망의 위험도 있고 태반 기능 장애도 의심됩니다.9일에서 22일 사이에 발생한 감염은 신체 기관 시스템의 기능에 손상이 나타나는 것으로 나타납니다.9월 22일부터 시작되는 초기 태아기에는 태아병증이 의심된다.

임상 증상은 첫 3일 후에 즉시 발표됩니다. 많은 병리가 잠복기가 더 길거나 더 일찍 나타날 수 있습니다.

어린이의 감염은 증상의 시작으로 나타납니다.

더 빈번한 일반 권선은 덜 필요합니다.
Vіdmova vіd їzhі.
m'yazovoi 조직의 저혈압.
타고난 반사의 약화.
Blіdіst skіrnih pokrivіv.
호흡의 빈도와 리듬을 변경합니다.

모호하게 다음 징후에 따라 다른 성격의 감염 발병의 존재를 확립하는 것이 가능합니다.

썩은 또는 구근의 광경에 매달려 shkіrі에 나타납니다.
중이염, 비염 및 결막염.
dihanna, 등, 피부 곡선의 청색증과 함께 다리에 천명음이 있습니다.
위장을 통해 운반하십시오.
구토 및 약화 된 반사.

TORCH 감염에 대한 자세한 내용은 다음 동영상에서 확인할 수 있습니다.

질병은 패혈증에서도 나타날 수 있지만 신생아에서는 진단하기 어렵습니다. 그것은 모두 면역 체계의 증가된 반응에 관한 것입니다. 허리는 세계적인 중독의 징후로 표시됩니다. 그런 다음 아이가 구토를 시작하고 탯줄 상처가 썩은 다음 zhovtyanitsa가 발달하고 간과 비장이 커집니다.

안전하지 않은 것은 무엇입니까?

더 많은 수의 의료 종사자에게 여성이 이미 그와 함께 일했다면 면역이 흔들릴 것입니다. 유기체의 강도에 약간의 감염이 있으면 병원성 미생물과 바이러스가 퍼지지 않도록하십시오. 그리고 임신 기간 동안 여성 유기체에서 동일한 유형의 감염이 처음 소비되면 감염이 나타납니다.

병리학 오버런의 심각성은 감염이 발생한 기간에 따라 다릅니다.

초기에는 질병으로 인해 태아가 사망하거나 인생에서 상상할 수 없는 중요한 결함이 발생할 수 있습니다.

새로운 용어에 대한 정보가 형성된 기관에 추가됩니다. 이 순간, 당신은 고통받습니다. Tse는 국유화의 순간까지 기관의 발전이 3이라는 것을 현명하게 생각했습니다. 크림 감염은 간, 심장 및 레게니아에 부정적인 영향을 미칩니다.

진단

임신 기간에는 드문 독감의 질병이 여성의 증상을 동반하기 때문에 자궁 내 감염의 진단이 까다 롭습니다.

의사가 경로를 통해 전달되기 때문에 병리학을 확립하는 방법으로 진단을 수행하도록 계획하는 단계에서도. 또한 임신 기간에는 정기적으로 검사를 받아야 합니다. 이 기간 동안 약화의 면역과 같이 신체의 통제에 필요하며 그 결과 다른 감염에 대한 감수성이 증가합니다.

자궁 내 감염의 발병이 의심되는시기에 여러 진단 방문이 수행됩니다. 그들 앞에서 다음을 볼 수 있습니다.

. 동일한 항체의 검출을 위해 처방됩니다.
기사의 얼룩에 대한 실험실 연구. 바이러스의 존재를 확인하는 데 도움이 됩니다.
유전자 식별.
심장 조영술.
러시아인의 아이에게서 그들은 또한 마른 곡선에서 혈액 검사와 zmiv를 얻습니다. 조직학적 추적 관찰 시 태반을 교정합니다.

복잡한 진단을 통해서만 전임상 단계에서 병리를 감지하는 것이 가능합니다. 결과를 다양한 용도로 사용하는 것을 기반으로 의사는 치료 과정을 결정합니다.

Lіkuvannya 그 예측

치료 과정과 의료 종사자의 유형에 따라 stosuvannya okremikh 그룹의 의약 준비가 필요합니다. 바이러스에 침을 뱉고 면역력을 높일 수있는 Likuvannya zavzhdy 복합체.

다음 그룹의 의약 제제가 처방됩니다.

항균. "에리스로마이신", "젠타마이신", "암피실린".
항바이러스제. Vykoristovuyutsya 준비 및 직접 diy, 모닝콜의 휴경 유형.
면역 자극. "이소프리노신", "디바졸".
Zagalnozmіtsnyuyuchі. "솔류타브", "아모신".

질병으로 인한 모든 준비는 의사로 인정되며, 이는 질병의 중증도와 질염이라는 용어에 필요한 투여량이 실행 가능함을 의미합니다.

예측은 또한 감염이 고려되고 있는 기간이라는 사실을 기반으로 합니다.

감염이 배아에 도달하고 점화 과정이 1-3 tyzhnі vagity에서 시작되면 경보와의 접촉은 태아의 죽음으로 끝납니다.4-12일에 배아를 감염시켜 바가티오 시스템과 기관의 형성에 활력이 발달할 때까지 생산합니다. 무엇보다도 악취는 삶에 중요하지 않습니다. 격자 무늬에 보호 메커니즘이 없고 신체가 모닝콜 호출자의 활동에 저항할 수 없다는 사실에 관한 모든 것입니다.

태아의 감염이 16일째에 발생하면 태아 병증이 우울증에서 발생합니다. 후손의 경우, 다양한 물의 옹호, 예를 들어 레제니브의 다낭포증, 수두증. 뇌염, 폐렴, 신염도 발생할 수 있습니다.미래에 바이러스, 곰팡이 및 병원성 미생물의 유입은 미성숙, 사소한 적응 기간 및 사람들 이후의 대성공의 징후로 나타납니다.

아이를 구하고 임신 기간의 부정적인 영향으로부터 자신을 구하려면 건강과 아픈 사람들과의 독특한 접촉을 정중하게 보호해야합니다. 포도주 양조 기간 중 야크가 체내에 감염되면 태아와 건강한 산모의 생명에 위협이 된다.

방지

계획 단계와 임신 중에 감염 및 발달의 신체에 침투하는 것을 방지하기 위해 여러 권장 사항을 따라야 합니다. Fakhіvtsі는 다음을 수행합니다.

진단을 통과하여 가시성을 복원하십시오.
다른 작업자에 대한 항체 수준을 밝히기 위해 분석을 위한 쉼터를 제공합니다.
미색이 전달되기 6개월 동안 필요한 모든 분할이 수행됩니다.
접촉 경로를 통해 감염될 수 있으므로 아픈 사람과 접촉하지 마십시오.
부스에서와 같이 내장이나 개와 같은 가축의 경우 강박증을 위해 동물 병원에 데려가야 합니다.
스웨덴 요리, 패스트 푸드의 다이어트 제품에 포함하십시오.
고기와 생선은 잘 구워야 하며, 이색 요리는 기획 단계와 양조 기간에 다시 익혀야 한다.
정기적으로 산부인과 의사를 만나십시오.
미음의 존재가 의심되면 여성의 상담에서 여성이되기 위해 진료소에 가십시오.
미래의 임신에 대비하십시오.
악취가 발화 과정과 악화의 원인이되기 때문에 매시간 모든 전염병을 기뻐하십시오.

임신 기간은 피부 여성의 삶에서 중요한 단계입니다. 이 시간에 당신의 건강에 대한 이야기만 있었던 것은 아닙니다. 특히 피부병이 발병의 원인으로 감염이 생겨 성형된 태아에 부정적인 영향을 미칠 수 있다. 그 자체로 예방 조치를 취하고 건강을 돌보는 것이 필요합니다.

미래 엄마의 피부는 건강한 아기의 탄생을 꿈꾸며, 여성의 상담과 각종 분석 업무의 일부에 포착되지 않습니다. 그리고 이러한 모든 관찰은 자궁 내 감염의 존재로 인해 병약한 인기가없는 어린이에게 단순히 필요합니다. 나는 її zhahlivі naslіdki에 대해 이야기 할 기회가 없었고 오히려 її 예방을 위해 모든 것을했습니다.

자궁내 감염(IVI)세균(연쇄구균, 클라미디아, 대장균 등), 바이러스(풍진, 헤르페스, 인플루엔자, B형 간염, 세포비대 등), 진균에 의한 감염 과정 또는 새로 태어난 태아의 감염 칸디다 속, 간단히 말해서( 톡소플라즈마). 작은 아이에게 가장 안전하지 않은 것은 어머니가 임신 시간으로 처음 진단을 받았기 때문에 이미 풍진에 대한 면역을 가지고 있기 때문에 분열 후를 포함하여이 감염이 격자 무늬 라인에 있지 않은 것입니다.

태아의 자궁내 감염은 태반(혈액을 통한 혈행성 경로)을 통해 또는 navcoplid water를 통해 더 많이 개미에 유발될 수 있으며, 감염은 자궁관 또는 자궁막의 감염으로 이어질 수 있습니다. 이러한 맥락에서 언어는 태아의 산전 감염에 관한 것입니다. 그리고 yakscho vin은 감염된 조상 경로를 통과 할 때 감염됩니다.

태아의 자궁 내 감염 - 증상

격자 무늬에 영향을 미치는 감염의 증상은 감염이 발생한 질염과 감염 경로에 있습니다.

임신 후 kіlka tizhnіv - traplyаєєєєєєє 평일, 게다가 여성은 임신에 대해 모를 수 있습니다.
2-10일 - 주요 기관과 시스템이 성형에 의해 영향을 받거나 물에 빠진 어린이의 경우 하루나 이틀로 끝날 수 있으며 실제로는 평생 정신이 없습니다.
10-28 tyzhnіv - infіkuvannya vyklikає 비인격적 비폭력적이거나 시스템 물의 사소한 lіkuvannya가 필요합니다.
28-40 tyzhniv - 태아의 발달 이상 summіsnі z zhittami, alemayut obov'yazkovy vtruchannya medicіv;
캐노피 - 신생아의 폐렴에 감염을 가져옵니다.

신생아 및 어린이의 자궁내 감염 - 소견

36-38세에 가장 흔하게 발생하는 신생아의 자궁내 감염 보고에서 알 수 있듯이 저산소증, 위축, 이갈기 장애 및 타박상이 나타납니다. 또한, 대부분의 새로운 사람들은 질병의 징후가 약하게 표현되어 진단에 문제가 있습니다.

몇 개월 후 VUI가 있는 어린이는 폐렴, 결막염, sich 채널 감염, 뇌염, 수막염, 간염이 발생할 수 있습니다. 니록의 질병, 간 및 호흡기의 그러한 아이들은 인생의 첫 번째 운명을 기뻐합니다. Ale 이미 2차강에 갇히기 시작한다 지적, rukhovogo i movnogo 개발. 그들은 감정 및 행동 장애, 초자연적 인 활동, 언어 장애, 야뇨증 등으로 나타나는 뇌 기능 장애로 고통받습니다. 집단에서 그러한 어린이의 적응은 더욱 복잡해집니다.

시력, 청력, 건조 및 정신 장애, 간질의 병리를 통해 악취가 비활성화되고 발달의 발달은 조명의 불가능으로 이어집니다. 이 문제는 자궁 내 감염을 겪었기 때문에 어린이 발달의 자발적인 발현 및 회복 개선의 경우에만 악화됩니다.

mattsі zahisniy 조개와 바다의 Plid otochki, yakі є svoіdіdny bar'єrom іnfektsiynykh zbudnіv і vіrusіv. Mattsi의 Dodatkovym zakhistu 아이가 점액 플러그를 돌출시키고 목을 막습니다. 때로는 어떤 이유로 태아의 감염 메커니즘이 파괴되고 yogo 자궁 내 감염이 발생합니다.

태아의 자궁 내 감염의 원인

빈 자궁에서 dekilkom 경로가있는 태아에게 전염성 경보를 삼킬 수 있습니다.

과일 michur가 손상된 경우 자궁 경부를 통해 점액 플러그가 빠져 나옵니다.
아픈 어머니의 태반을 통해;
혈액의 흐름과 함께.

어머니의 아이가 감염되면 공격하는 미생물이 가장 자주 발생합니다.

바이러스 - 헤르페스, 거대 세포 바이러스, 풍진 바이러스, 인플루엔자 바이러스, 파라인플루엔자, 아데노바이러스;
미생물 - 리스테리아, 코흐 스틱(결핵), 트레포네마병(매독);
클라미디아, 임균, 우레아플라즈마, 톡소플라스마;
버섯.

자궁 내 태아 감염의 증상 및 징후

불행히도 자궁 내 감염의 존재로 인해 여성 자신이 아픈 아이의 일일 임상 사진이 있으므로 어머니는 초음파로만 병리를 알 수 있습니다. 소아에서 자궁 내 감염의 가장 흔한 징후는 다음과 같습니다.

선천적 와디 발달;
어린이의 내부 장기 증가;
태아의 실명 및 난청 발병;
자궁 내 발달의 말더듬;
선천성 폐렴, 풍진 및 기타 감염;
사람들이 태어날 때 shkіrі의 아이들은 postigatisya visip을 할 수 있습니다.

자궁에서 태아의 감염 흔적

어린이의 자궁 내 감염 병력의 발달은 감염 당시 거짓말을하는 이유가 풍부합니다.

3~5일 감염시- 대부분의 시간에 덧없는 평일이 있습니다. 이러한 방식으로 자연 호흡이 사용되며 신체는 "비정상적" 약한 세균으로부터 보호됩니다.
Іnfikuvannya 5-12일-이 단계에서 자급 자족 주말은 생명을위한 미친 물의 형성 결과로 발달하거나 타고난 물은 감염 당시에 내려 놓은 해당 기관의 발달을 발달시킵니다.
임신 13~22일- 태아의 모든 내부 장기가 형성되고 덜 완벽하고 성장하며 태아에서이 기간에 감염되면 "양의 목초지", "토끼의 죽음"또는 기타 물을 채택 할 수 있습니다.
Іnfikuvannya 22-35일- 대부분의 경우 감염원은 태아의 신경계에 들어가며 그 결과 뇌수종, 뇌염 및 기타 병리가 발생합니다.
35일 ~ 39일- 대부분의 경우 이 임신 기간에 태아가 감염되면 치명적인 결과를 초래하거나 이 질병의 증상이 있는 아기가 태어날 수 있습니다.

태아의 자궁내 감염 치료

자궁에서 제거 된 감염의 치료는 아이가 태어난 후에 수행됩니다. 단계에 Dії likarіv zasnovanі :

의료 종사자에게 해로운 약물의 새로운 사람들에 대한 인식 - 항생제, 항진균제, 항바이러스제;
면역 지원 및 개선 - 재조합 인터페론 기반 고양이;
증상 치료 - 법원의 판결, 필요한 경우 반점 낮추기, 수술 개입 수행.

자궁내 감염 예방 오세요

어린이의 자궁 내 감염 예방의 주요 원칙은 조기 임신 계획입니다. 계획 단계에서 여성은 TORCH 감염(헤르페스, 거대 세포 바이러스, 풍진, 톡소플라스마증), 폐 도말, 감염을 포함한 혈액 검사를 처방받습니다. 임신 전에 병리학을 밝히고 적절한 시기에 її zaporukoy 건강한 미망증과 기간 동안 아이의 출생을 기뻐합니다.

특히 해당 사이트의 산부인과 의사 Irina Levchenko 대지

자궁 내 감염의 문제는 자궁, 부모 및 부모의 높은 감염 수준, 태아의 불안전한 발달 및 아픈 아이의 출생과 관련하여 산과 진료에서 가장 흔한 문제 중 하나입니다. 산모에 감염이 있다는 것은 임신과 우울증의 수용할 수 없는 결과에 대한 위험 요소로 작용할 수 있지만 항상 태아의 감염을 의미하는 것은 아닙니다. 감염이 산모에게 있을 때 감염은 드물고 드물게 1-2~10-12%입니다. 질 여성의 65-82%에서 sechostatic 경로의 재료가 추가되어 종종 염증의 징후 없이 다른 병리학적 미생물총(종종 경로를 통해 전염되는 감염)이 나타납니다.

삼 분기에 의한 태아의 자궁 내 감염, 질 발달

불타는 위치

특히 임신 초기에 비뇨 생식기 감염을 치료해야 하는 이유는 무엇입니까? 태아에 대한 감염의 침투는 어떤 점에서 가장 중요합니까? 다양한 임신 3개월 동안의 치료 결과는 무엇입니까?

산부인과에서 자궁 내 감염의 중요성이 커지는 것은 보다 유익한 진단 방법의 출현과 다른 건강 문제의 범위가 확대되었기 때문입니다. 다른 한편으로, 이 병리의 빈도가 증가함에 따라 가임기 여성의 감염 발병률 증가와 관련될 수 있습니다.

자궁내 감염광범위한 산전 병리의 원인: 태아 감염, 태아 태반 부전, 사산, 결백, 태아 성장 지연 및 요가 발달의 이상.

새로 태어난 태아에서 심각한 감염이 발생한 후, 잠복하고 느리게 흐르는 만성 감염 과정의 형성과 함께 알람 시계의 지속으로 이어질 수 있습니다. 태아의 전염성 병리는 종종 자궁 내 저산소증, 질식, 신생아의 두개 내 외상과 같은 진단과 관련이 있습니다.

오늘의 doslіdzhen까지 Vidpovіdno, іnfektsіynі zahvoryuvannya vyyavlyayut 입원 만삭의 50-60% 및 조산아의 70%. 신생아 출생의 결과에 따르면 37.5 %에서 감염성 병리가 주요 질병의 극복을 동반하거나 악화시키는 주요 사망 원인이되었습니다.

자궁 내 감염의 세균 감염의 경우 특히 병리의 독창성이 드러났습니다. 불행히도 지금까지 우리는 감염된 산모의 태아의 감염 및 감염과 같은 주산기 감염의 확산에 대한 신뢰할만한 보고를 받지 못했습니다.

주파수에 대한 Visnovki이러한 다른 전염성 주산기 병리학은 밝혀진 아픈 아이들에 대한 자료에 근거하여 소급하여 비난받아야 합니다. 전 세계의 한 국가에서 주산기 감염에 대한 전체 검사가 없습니다. 결과적으로, 감염된 산모에게서 건강한 아이가 태어난다면 우울증을 면할 수 없습니다. Spotvorennya pokaznikіv іnfіkovanostі, zahvoryuvanostі, riziku vertikalnoї peredachі zbudnikіv spriyaє I vіdsutnіst mіkrobіologіchnogo monіtoringu vsіh plodіv에서 perervanoї vagіtnostі, obov'yazkovogo mіkrobіologіchnogo vivchennya tkanin mertvonarodzhenih dіtey, 부실 vsіh vipadkah peredchasnih로부터 태반 uskladnenih pologіv scho 완료 narodzhennyam, Slabko ABO malovagoї ditini.

공석 시간에 너무 많은 감염성 가연성 질병은 잠자는 쌀 수 있습니다.

신생아의 태아 감염은 산모의 심각한 감염으로 viklikana 일 수 있으며 임신 시간 동안 만성적이고 지속적인 감염이 활성화됩니다.
자궁 내 감염으로 이어지는 질 감염의 대부분은 잠복성 또는 무증상 형태로 진행됩니다.
미주신경 유기체(스트레스, GRVI, 저체온증 등)의 항상성이 교란된 경우 지속적인 감염의 활성화가 가능합니다.

PID 자궁내 감염태아의 감염성 질병의 모든 징후와 함께 태아에 대한 미생물의 자궁 내 침투 과정을 이해합니다. 신생아의 자궁 내 감염 진단은 갑상선, 척수 및 기타 땀샘의 관찰, 제대혈의 병원체에 대한 IgM 항체 및 저활성 IgG 항체의 검출을 기반으로 설정됩니다.

자궁 내 감염이 전염병의 불가피한 발전을 의미하지는 않습니다. VUI의 검출을 위해서는 감염성 질환의 임상상이 진행되는 동안 실험실 데이터의 존재가 필요하다.

PID 자궁내 감염 Mayut on uvazі 태아의 유기체에서 감염원의 확장 과정과 다양한 기관 및 시스템에 대한 형태 기능적 손상, 감염성 질환의 특징, vinicla ante- 또는 intranatally 및 태아기 또는 사람들 후에 나타납니다.

자궁 내 감염에서 건강이 나빠질 수 있는 범위는 매우 다양하고 광범위합니다. 박테리아, 균류, 가장 단순한 것, 마이코플라스마, 클라미디아, 바이러스. 대부분의 경우 작업자의 일상을 조심하십시오. 박테리아 바이러스 감염.

어머니의 태아에 대한 감염의 위협이며 특별한 의미를 지닌 존중의 지점으로 가져 가십시오. 자궁 내 감염의 요인 위험:

gostrі іnfektsії pіd vаgіtnostі;
산모의 만성 감염 (골반 기관의 염증, 비뇨 생식기 감염 포함);
임신 첫 1시간 동안의 1차 감염 및 지속적인 만성 감염의 활성화;
어머니의 감염성 여포가있는 임신 II 및 III 삼 분기에 태반 장벽의 침투가 증가합니다.
ICN(isthmic-cervical insufficiency)의 경우 성행위;
어머니의 유기체에 감염이 존재하는 동안 미주리의 침습적 삽입;
과일 막의 완전성 손상;
감염원의 역학적 특징 (많은 바이러스가 인구에 매우 널리 퍼져 있으며 한 번 침투하면 악취가 항상 조직에 감염됨);
이차 면역 결핍의 존재 (혈액 당뇨병,자가 면역 질환, 림프계의 저개발, 진균증).

사람의 면역계는 신경계, 내분비계 및 지혈계의 기능적 활동과 밀접한 관련이 있습니다.

감염성 독성을 포함하여 임신 시간 동안 귀를 씹는 주입의 경우 항상성 보존을 위한 건강 관리 규제 시스템의 상호 의존성의 웰빙 및 통합.

자궁 내 감염의 옹호, 발달 및 주입의 병원성 메커니즘은 다양하며 다양한 요인으로 인해 누워 있습니다.

감염이 발생했을 때(빠를수록 예측이 더 높음)
노동자의 마음, 그 병독성, obsimeninnya의 방대함;
질에서의 1차 또는 2차 감염 과정;
태아에 대한 감염 침투 경로 (vishіdny, spadny, hematogenous);
점화 과정의 폭과 강도;
나는 어머니의 유기체, 감염과의 싸움에서 면역 체계의 관용이 될 것입니다.

산모에서 태아로의 감염 경로 . 어머니 태아의 자궁 내 감염의 제렐롬. 감염원의 주요 침투 및 분포 방법은 다음과 같습니다.

비슈드니;
경기 후퇴;
혈행성.

내장 감염의 특이성은 점화 반응의 삼출성 형태입니다.

vagity의 첫 번째 삼 분기에 vishіdna іnfektsіya는 hostria 또는 잠재적 인 자궁 내막염을 유발하거나 자실체 알에 침투하지 않을 수 있습니다. 임신 초기의 내장 감염의 임상 및 초음파 징후 및 자해 위협의 증상(하복부 통증, 자궁경부에서 염증성 시력 증가), 자궁 색조의 국소 개선 및 국소 폐쇄 징후 융모막의. 기저 자궁내막의 진딧물에서 질염이 진행될 수 있습니다. 많은 경우 태아의 난자는 면역 재성장을 일으키고 미주신경은 발달하지 않습니다.

임신 2기 시작부터 점성 감염의 주입 기전은 탈락막과 탈락막 캡슐이 단일 복합체(decidua parietalis)로 융합되고 탈락막 껍질과의 긴밀한 연결을 통해 변경됩니다. 빈 자궁은 빈 과일 미추르가 됩니다. Vishidna іnfektsіya z 14-16 tyzhnіv vagіtnostі는 pihvi와 자궁 경관에서 태아에게 직접 침투 할 수 있습니다. 모든 rozpovsyujuvachem 및 dzherelom іnfektsiї에는 정자가있을 수 있습니다.

이 용어부터 자궁의 내부 자궁 경관의 미량은 태아 양막과 관련이 있습니다. I-III 삼 분기부터 자궁 경부의 내부 자궁 경부가 점진적으로 파열되고 시간마다 예방 접종이 중단 될 위협이 있거나 ICI의 경우 다음을 통한 감염 침투의 실제 위협이 있습니다. 태아막을 navcoloplidous water membranes (transmembrane)로. Navkoloplіdnі vody mayut 약한 zahisnoy dієyu. 악취는 미생물의 성장(비록 바이러스는 아님)뿐이며 감염성 질병의 축적 매개체가 될 수 있습니다. Plid zakovtuє іnfіkovanі navkoloplіdnі vodі аbіt аpіrіruet їх їх scho는 질병, 스턴트 성장 및 자궁 내 수분 발달, 만성 저산소증 및 심한 우울증을 유발합니다.

vishіdnіy іnfektsії 내가 대규모 파종은 이후에 막, 융모막염, 포니 쿨루스 염, 태아 감염을 비난 할 때. 삼출성 막염의 증상은 마치 태아 양막에서 점화 반응의 존재를 반영하는 것처럼 바가토프디아입니다.

이어서 자궁 및 탈락막 조직의 염증, 미세순환계 혈관의 염증(융모간염), 태아막의 염증(탈락막, 막) 및 태아 감염의 일반화(패혈증, 수막염)를 유발합니다.

혈행성 점화 반응은 융모막 융모의 기질과 태반 자체(태반염)의 염증을 동반하는 증식 과정에 의해 유발됩니다.

이러한 방식으로 감염은 혈관과 혈액을 통해 모체에서 태아로 침투하여 태아에게 순진하고 일반화된 형태의 손상을 일으키며, 이는 일생에서 가장 흔히 지속할 수 없거나 병에 걸리기 쉽습니다. 어린 시절부터 장애 (수막염, 뇌염).

임신 중 태아의 감염 과정 및 자궁 내 감염의 특성. 모호한 시간에 감염 과정의 특성.

미생물 협회의 중요성. 가장 흔하게는 세균-바이러스 감염이 있고, 더 드물게 단일 감염 과정이 있습니다.
모체에서 무증상 또는 oligosymptomatic 감염의 전염.
일반적으로 질 및 요도 감염을 결합하여 비뇨생식기로 해석해야 합니다.
종종 진딧물 세균성 질염에 감염이 발생합니다.
태아, 신생아 및 산모에 대한 결과 미전달: 실질적으로 건강한 아이의 출생, 신생아의 중요한 발달 장애의 존재, 임신의 조기 중단, 태아 미성숙의 징후, 다양한 내부 태아 질병 그리고 부적응.

태아의 감염 과정 발달의 특징

임신 첫 삼 분기가 배 발생 및 태반의 기간이라고 가정 해 봅시다. 그들의 계통에서 그들은 첫 3년(배반 형성, 4-8년 - 배아 발생 및 9-12년 - 발달의 초기 태아 기간)을 봅니다.

내부 중격을 통한 박테리아 감염의 침투는 자궁의 심각한 염증(근내막염), 자궁근종의 증가된 색조 및 자급자족 주말을 초래하거나 태아 알, 배아 및 "조기 격자 무늬"에 영향을 미치지 않습니다. 오른쪽에는 태아의 임신 기간 중 최대 14일까지 감염원과의 상호 작용의 일일 구조가 있습니다. Plid는 새로운 면역 적격 세포, 면역 글로불린, 침전 반응, 응집 및 미생물체의 보체 의존적 용해에서와 같이 감염성 항원에 반응하지 않습니다. 나는 태아의 초기에 림프구가 나타나기를 원합니다. 배아 발생이 끝나기 전에 (8-9 재태 연령), 악취는 박테리아 감염과 상호 작용하지 않습니다. 같은 발달 기간의 Їх zavdannya - 배아에 침투한 모체 림프구의 부족과 Batkiv 일배체형의 외래 세포. 따라서 분명히 scho는 매독에 대한 경고입니다. (트레포네마 팔리덤) 임신 II 삼 분기부터 시작하여 태아와 viklikatiya yogo 감염에 침투 할 수 있습니다.

빈야톡은 바이러스가 됩니다. 악취는 자실체 난자, 배아, 태아에 대한 모든 장벽을 쉽게 관통하고 세포질로 침투한 다음 세포 핵의 게놈으로 침투합니다. 태아의 발달 측면에서 휴면, 거대한 obsmenіnnya 악취 viklikayut는 유해한 효과 (vagіtnіst를 개발하지 않음) 또는 태아에 대한 기형 및 배아 독성 손상입니다.

개암 나무 열매에 유익한 기간(9-12 tyzhnіv vagіtnostі)는 감염으로부터 보호하는 첫 번째 기관입니다.

T-1 B-림프구를 생산하는 흉선;
간과 니르카의 조혈.

에일 악취는 감염이 있는 vzaimodiyati에서 아직 건강하지 않습니다. Slovі Obolonki Stateviki Shatakhіv 내가 і і і ільсия ивись ива ильнись имка имки иской ивись матки, імунисть імунітетьский отростой Борязму 및 Intherferoni і і імунoglobulіn_v G. 다음 Zahistі І Zeberezhnі Vagіtnostі 회색 Bar'єrnі Mehanіzmi 역할을 수행

감염의 측면 경로를 통해 빈 자궁으로 감염이 침투하는 역할을 합니다. 박테리아 축적 (식민지) 장소가 있으면 악취가 pikhvi 및 sichivnik의 점막 벽에 부착되는 경로로 장벽을 질식시킵니다. 박테리아와 접착 분자는 uroepithelial clitins의 수용체와 상호 작용하고 증식하여 골반, sichovypuskal 및 자궁 경관의 조직으로 깊숙이 침투합니다. 많은 종의 박테리아와 곰팡이로 인해 단백질 분해 효소 (hyaluronidase, protease)가 생성되어 세포 간 과정을 분리합니다. 빈 자궁으로 감염이 오르막으로 침투하는 경로가 설정됩니다.

임신 초기의 가장 큰 문제는 바이러스와 톡소플라스마입니다.

사이토카인은 시간이 지남에 따라 점화 반응의 발달에 중요한 역할을 합니다.

인터루킨(IL-1) 생산은 감염원인 미생물 독소의 침투에 영향을 받습니다.

인터루킨-1은 T-림프구와 대식세포의 다른 수용체에 결합하는 내인성 발열원입니다. 시상 하부의 열 감각 센터에 대한 주입을 중단하고 프로스타글란딘의 방출을 자극하십시오(PGE 2). 또 다른 사이토카인인 부종 괴사 인자(FNP)도 검사해야 합니다.

사이토카인은 점화기의 세포를 활성화하고 체온을 높이며 결실란의 혈류와 출혈을 강화하고 감염을 제거합니다.

감염과 싸우는 과정에서 모체 유기체의 풍부한 시스템이 켜져 세포 사멸 및 증식 과정에서 성장, 촉진 또는 감소 요인의 발현으로 이어집니다. 이 종의 게놈에 프로그래밍된 클리틴의 수를 보존하는 데 매우 중요합니다.

배아의 죽음, 태아, 자궁 내 발달의 경우 전반기 감염의 경우, 마음의 막연함이 표면적이거나 성장 인자의 발현이 부족합니다. 악취는 clitin을 자극하거나 galmuyat rіst kіtin (증식), 마이그레이션 및 분화 (특수 표현형 가져옴)를 방해합니다.

세포 내 요인과 박테리아의 성장은 붕괴 지점에 이르지만 감염원은 클리틴의 유전 기구에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다.

활성 혐기성 박테리아 (클로스트리디움 퍼프린젠스) zdatnі는 clitin 막을 파괴하고, іnshі - lipidіv의 과산화물 산화를 활성화하고, 세 번째 - ionіv의 항상성을 방해합니다. 모든 악취는 풍부한 부작용을 나타냅니다. 세포막 손상, 원형질막 및 세포 골격의 단백질 파괴, ATP 및 엔도뉴클레아제 매장량 고갈.

ATP 형태의 고에너지 인산염은 세포에서 요구되는 풍부한 합성 및 분열 과정에 필요합니다. 마지막 단계의 모든 tse는 괴사 또는 세포 사멸로 이어집니다.

활성 박테리아 독소, 바이러스 단백질, 보체 성분, 소위 퍼포린(림프구에서 나오는 말)은 배아 및 태아 세포의 원형질막에 직접 적용됩니다.

(현재의 과학 발전 수준으로) 프로세스에 투자하는 것은 불가능해 보입니다. 따라서 첫 번째 삼 분기에 태아 감염 예방의 주요 지침은 현재 vaginosti까지 수행되는 자장가입니다.

Likuvalno-prophylactic은 상태 경로의 microbiocenosis의 정상화를 지시하기 때문에 1 학기에 미성숙합니다. 항생제를 포함한 많은 의약 제제는 초기 성장 및 발달 동안 배아와 송아지에 영향을 미칠 수 있습니다.

임신 첫 삼 분기의 태아 감염

임신 첫 삼 분기의 자궁 내 감염의 임상 및 초음파 징후.

비뇨 생식기 질환의 탐지를 위한 임상 및 기억 상실증: 대장염, 방광염, 요도염, 자궁경부염, 신우신염 및 기타.
단계 현미경 검사법으로 pikhvi, 자궁 경부 및 sechovisceral 운하와 얼룩 - zishkrib.
항원 및 항체 검출을 위한 다양한 직접 형광 방법 및 미생물 게놈 검출을 위한 중합효소 란시지 반응(PLR).
적대적 감염성 염증(IgM) 또는 만성 감염성 과정(IgG)에 대해 말하는 것과 같이 면역글로불린의 목적.

자기 파괴의 위협에 대한 임상 증상 - 하복부의 통증, 자궁의 색조 증가, 상태 방식의 점액성 시력.

초음파로- 자궁근막의 국부적인 색조 및/또는 융모막의 국부 이형성증의 징후. ploid egg의 원형 또는 타원형의 변화(변형); 배아에 심장 박동이 있거나 배아 자체의 존재("빈" 자실 알).

따라서 임신 첫 삼 분기에 태아의 감염 과정과 자궁 내 감염의 특성이 공격으로 간주됩니다.

질 여성에서 급성 또는 만성 지속 감염의 징후는 발달 초기에 자실체 난자, 배아 및 태아 감염의 위험 요소입니다.
임신 첫 삼 분기에 감염의 존재는 mimotile day (vagity가 발생하지 않음)까지 또는 태아에 대한 배아 독성 및 기형 유발 손상으로 인해 발생할 수 있습니다.
빈 자궁으로 감염이 침투하는 증상은 자궁내막염, 부분 융모막 분비물 및 자궁 위협의 징후입니다.
감염원은 자궁에 침투하지만 자실체 난자, 배아 및 태아를 파괴할 수는 없습니다.
어머니의 유기체 측면에서 감염의 주요 메커니즘은 자궁과 자궁 경부의 점막과 덕트의 상피 조직의 분비 활동입니다.
임신 첫 삼 분기의 태아에는 감염원과 매일 상호 작용하는 메커니즘이 있으므로 감염은 드뭅니다.

임신 II 삼 분기의 태아 감염

임신 2기(12-14일 이후)에 감염은 양막을 통한 복부 경로를 통해 태아에게 가장 자주 침투합니다. 염증이 있는 양막의 특징적인 징후는 부가토드입니다.

혈행성 감염은 태반의 미주리라는 용어에서 융모막 합포체와 랑한스 음핵이 증가하여 태반 투과를 방해한다는 사실에 대해 거의 비난받지 않습니다. 태반 조직에서 감염 과정의 확장으로 이어지는 미지근함과 증식의 II 삼 분기에 점화 반응의 특성.

태아는 감염 메커니즘을 개발합니다. 16일까지 태아 면역계의 형태 기능적 발달이 관찰됩니다. 항체(IgG, IgM, IgA, IgF)는 간, 비장, 흉선 및 림프절의 세포에서 합성됩니다.

모체 면역글로불린은 태반을 관통하여 태아에게 전달됩니다. 급성 급성 감염에서 태반은 IgM을 합성하고 태반은 가장 단순하고 종종 데약 바이러스에서 박테리아를 고정시키는 흡착 분자를 보고 navcoloplid water로 침투하는 것을 방지합니다.

또한 태반은 리소자임, 인터페론, 사이토카인을 합성합니다. 임신 16일째부터 태아 간에서 보체 C2, C4가 생성됩니다.

임신 20일째부터 태아는 면역 체계와 체액성 면역이 기능합니다. 감염원의 유입에 대한 반응으로 점화기 증식 반응이 발생하여 감염의 침투를 차단합니다.

자궁 내 감염이 최대 20일 동안 지속되면 감염의 일반적인 확산과 태아 사망으로 이어질 가능성이 가장 큽니다.

감염이 빠르면 빠를수록 예후는 더 비우호적입니다.

가장 중요한 경우 감염의 병원체는 태반을 관통하여 때때로 점화 반응(태반염)을 일으키고 태아에게 전달되지 않아 태반의 강력한 보호 기능을 나타냅니다.

감소된 면역학적 감염 / 또는 모체의 감염에 대한 비특이적 내성(스트레스, 저체온증, GRVI)의 기간은 태반(태반염, 탈락막) 및 자궁내 태아 감염의 점화 과정의 일반화로 이어질 수 있습니다.

자궁 내 태아 감염의 징후 є:

IUGR;
다한증;
위의 확대(간 확대);
다른 기관 손상의 국소 징후 (브러시, 석회화).

염증이 있는 태반의 초음파 징후:

zbіlshennya її 동지;
임신 기간과 일치하지 않기 때문에 성숙이 지연됩니다.

임신 두 번째 삼 분기는 종종 감염과 관련된 태아의 주요 및 경미한 혈관 발달을 진단하는 데 가장 중요합니다.

신경 감염은 태아에게 특히 부정적인 역할을 합니다. II 및 III 삼 분기의 중추 신경계의 자궁 내 감염은 주사비의 상당한 수의 우울증, 정신 운동 발달의 말더듬 및 유치 장애를 보여줍니다. "드물게"라는 용어로 중추신경계에 대한 감염성 자궁내 손상은 태아 또는 신생아의 사망 원인이며, 보다 최근에는 아동의 신체적, 정신적 운동 발달의 갈바닉 질환입니다.

신경 감염은 뇌염, 막의 염증(수막염), 뇌실염 및 이들의 조합의 세 가지 주요 형태로 나타납니다.

태아 CNS의 자궁 내 병변은 성형된 뇌의 다른 중요한 구조적 병변(수두증, 뇌실막하 브러시, 언어 소뇌의 낭성 변성, 또는 뇌수 브러시, 홍역의 기형, 크로모두증)을 동반합니다. 뇌 조직의 석회화 존재는 전방 감염성 괴사의 명백한 증거입니다. 다중 평면 스캐닝 기술을 사용하면 태아기의 신경 감염 징후가 가능합니다. 그 능력으로 인해 뇌의 출생 후 초음파 검사를 손상시키지 않기 때문입니다. 수평으로 허용되는 태아의 머리 스캐닝 수평면은 평가하거나 뇌 구조의 다양한 부분에 대한 에코 발생의 정렬을 수행하는 것이 허용되지 않습니다.

추가 초음파의 경우 심실염의 징후(혈관 신경총의 변형, 뇌실막의 이질성 또는 과열)가 나타날 수 있습니다. 뇌실 주위를 포함하여 대뇌의 일부 pivculae에서 특히 국소적으로 에코 발생의 발달은 일반적으로 뇌염과 관련이 있습니다.

수막의 염증(수막염)에는 명확한 초음파 징후가 없습니다. 추가 초음파를 사용하여 이러한 유형의 신경 감염을 진단하는 것은 그다지 유익하지 않습니다.

나머지 몇 년 동안, 신경 감염과 소위 수정체 선조체 혈관병증 사이의 연관성에 대한 보고가 있었습니다.

이러한 혈관병증의 초음파 사진은 기저 노드에서 출혈을 일으킬 때 동맥의 동맥벽에 염의 축적을 나타내는 렌즈형 핵 영역에 선형 고에코 구조의 존재를 특징으로 합니다. Nadalі razvivayutsya 지역 poshkodzhennya okremyh 뇌 영역.

초음파 진단은 바이러스뿐만 아니라 세균성 신경 감염에도 가능합니다. Qi see 감염은 유아에게 더 자주 나타납니다. 유사한 신경 감염 변형의 주요 초음파 신호는 혈관 신경총의 새싹에 뚜렷한 변화가 있고 뇌실막에서 에코 발생이 증가하는 뇌수종(대뇌 수도관의 협착을 통해)입니다. 연속적으로 대뇌의 pivkul의 연설에서 높은 에코 발생의 중간이있을 수 있습니다. 국소화 (뇌염을 나타내는 것처럼)입니다.

따라서 특히 임신 II 삼 분기에 태아의 감염 과정 및 자궁 내 감염의 발달.

자궁의 탈락막을 우회하여 태아의 양막과 융모막을 통해 모체에서 태아로 정맥을 통해 감염원이 침투할 위험이 더 큽니다.
종종 염증이있는 과일 튜닉의 표시는 풍부한 과일입니다.
감염이 태아에 침투하면 질병의 일반화와 특히 뇌 구조(뇌수막염, 뇌염, 수두증, 뇌의 브러시)에 중요한 손상을 유발합니다.
태아의 혈액에 IgM이 존재하면 산모의 면역 글로불린이 태반 장벽을 관통하지 않기 때문에 태아의 감염을 나타냅니다.

임신 III 삼 분기의 태아 감염

어머니의 태아에 대한 Dzherelom 감염. 태아는 자체 미생물총이 없으며 일부 면역적격 세포는 산모의 몸에서 태반의 태아 영역 세포, 막 및 navcoloplid water로 다른 경로를 통해 침투하기 때문에 먼저 병원성 및 정신적 병원성 식물상에 부착합니다. .

감염원은 감염 메커니즘과만 접촉합니다. 자궁 내 발달의 후기에 태아에서 감염원이 발병하는 경우, 점화 반응의 모든 징후는 후속 영양 장애 과정에 책임이 있습니다. 감염된 태아에서 자궁-태반 및 태아-태반 혈액 공급에 변화가 있는 경우 적응 및 보상 반응이 감소합니다.

III 삼 분기에 질병의 발병은 가장 흔하게 감염되어 navcoloplid water로 감염되거나 어머니의 조상 경로를 통과하는 과정에서 조상 경로의 조직과의 비 중간 접촉으로 감염됩니다.

태아의 면역 체계는 노래하는 세계에 의해 생성되어 증식 및 삼출 과정의 발달에 따라 감염의 확장으로 이어집니다.

대부분 일반화되지 않은 감염 반응이 발생하지만 국소 반응(뇌염, 간염, 폐렴)이 발생합니다.

신생아의 dysembryogenetic stigmas의 존재는 태아의 유기체에 감염이 지속되어 태아 초기에 침투하여 입증됩니다.

III 삼 분기에 바이러스의 유입은 만기 임신 기간과 함께 태아 미성숙의 징후로 가장 자주 나타납니다.

임신 III 삼분기는 감염에 대한 태아의 저항력이 더 큰 것이 특징입니다. 모체와 태반에 의해 합성되는 IgG의 수가 움직입니다. IgM 태아 성장의 합성 증가. 면역 글로불린은 면역 체계의 구성 요소로 간주되며 생물학적 기능은 외래 항원 인식, 특히 이들과 상호 작용하고 제거하는 것과 관련이 있습니다. 또한, IgG는 면역 반응의 세포 메커니즘의 조절자입니다. 면역 글로불린의 수를 늘리면 의심 할 여지없이 면역 체계의 특성이 향상됩니다.

자궁, 태반, 막으로 침투한 감염은 어머니 유기체의 면역 시야에서 볼 수 있습니다. 감염원은 인터페론과 사이토카인의 생성을 억제하고 분자 모방을 향상시킬 수 있습니다. Trivalo는 인간의 유기체에 지속되며 감염은 어머니의 면역 방어 메커니즘에 부착됩니다. 감염 항원은 자신의 수용체의 특성을 변화시켜 모체에 더 가깝게 만들 수 있습니다.

태반을 통한 감염 침투의 가장 큰 위험은 태반 침투가 증가하는 경우 임신 32-34일일 수 있습니다.

바이러스 감염은 태아의 머리 뇌에 침투하거나 신경 감염을 유발하는 바이러스에 감염되기 때문에 특히 안전하지 않습니다. 뇌를 공격하는 신경 감염은 뇌염, 뇌실염으로 이어지며, 이는 어린이의 삶에서 정신 운동 발달의 말더듬, Rozum의 활력, 사망을 유발합니다.

초음파 진단을 사용하면 뇌수종, 혈관 신경총의 변형, 대뇌의 소뇌 또는 시상의 다른 낭종의 대기업에서 높은 에코 발생의 존재를 감지 할 수 있습니다.

개 암 나무 열매에서 배아 기질 영역 (뇌하 영역 영역의 rozdashovuetsya)에서 감염 과정이 진행되면 괴사가 발생합니다. 이는 3-4 년 동안 낭포 성 비우기로 인해 발생합니다.

ushkodzhennya 매트릭스의 시간은 임신 III 삼 분기 (26-28 일)의 암 나무 열매에 II 말에 가장 자주 발생하는 것이 허용됩니다.

syroї 연설과 신경교의 형성을 보장하기 때문에 clitins의 증식 단계에서 poshkodzhuєtsya라는 용어의 발아 매트릭스. 두뇌 발달의 결함을 비난하십시오. 임신 20일까지 배아 기질은 감염원에 내성이 있을 수 있습니다.

감염에 대한 태아의 감염 메커니즘

어머니의 유기체 측면에서 보호 메커니즘

감염에 대한 태아 보호는 어머니의 유기체 측면에서 비특이적 저항 및 특정 면역의 모든 요인에 의해 보호됩니다.

Tse - 기계적 장벽 (자궁 경부의 점막, 자궁 내강 폐쇄, 나팔관 입, 자궁 경관의 점액 플러그) 및 감염자의 교살에 대한 신체의 생화학 반응 에이전트 및 신체에서 요가 제거. 이러한 비특이적 요인에는 체온 상승, 혈액 내 코르티코스테로이드 증가, 다양한 박테리아를 파괴하는 리소자임 합성 증가 등이 있습니다.

감염 병원체 제거의 중요한 연결 고리는 식세포 시스템(단핵구, 대식세포, 과립구)입니다. 이 세포는 면역 메커니즘의 참여 없이 기능에 영향을 미치지만 특정 면역 반응을 시작할 수도 있습니다.

식세포는 림포카인(인터루킨, 인터페론, 류코트리엔)을 생성합니다.

태반을 통한 감염 침투와 같은 Zahisniymi 요인 - 지혈 시스템. 태반의 감염의 경우, 혈액 정체, 미세 혈전증, 섬유소 침착물이 비난을 받고 감염원의 확장으로 분리됩니다.

클리틴의 활성 식균 작용 후 이 과정에 참여하면 몇 년 동안 비활성화되어 감염을 인식하고 유발하는 능력을 발휘합니다. 난치성 전체 기간 동안 대규모 감염의 경우 감염이 태아에게 침투합니다.

감염의 재활성화, 재발성 급성 감염 중에 발생할 수 있는 탐식계의 클리틴 과다 활동의 경우 사이토카인 생성이 현저히 증가하고 염증 과정의 발달이 증가하며 활성 대사 산물의 생성이 시작됩니다.

바이러스 감염 동안 세포 세포가 활성화되어 박테리아 및 바이러스 감염을 용해합니다. 이것은 바이러스 피질, 인플루엔자, 간염, 균류 및 가장 단순한 것의 감염원이 사용되는 방법입니다. 결과적으로 식균 작용이 덜 효과적이어서 인터루킨, FNP 및 다작용성 림포카인뿐만 아니라 류코트리엔, 급성기 단백질, γ-인터페론, 프로스타글란딘을 합성합니다.

특정 면역 기전은 면역 체계뿐 아니라 신경내분비계 및 혈액응고계도 질병 과정에 관여하기 때문에 접을 수 있습니다.

미지근한 시간의 임상 면역은 점차 감소하지만 체액성 면역은 항감염성 감염을 예방합니다. 감염성 미생물이 있는 경우 질 여성의 항감염 감염이 체액 유형에 따라 관찰됩니다. 특정 항체와 효과기 매개체가 생성되고 보체 의존성 식균 작용 증가 및 보체 의존성 바이러스 용해가 나타납니다.

바이러스가 클리틴의 게놈에 도입되어 복제되면 T-림프구의 참여로 먼저 세포 면역 반응이 발생합니다. 바이러스 감염이 숙주에서 지속적인 감염으로 전파되는 것은 드문 일이 아닙니다. 바이러스와 통치자의 면역 zahist 사이에서 임상 적으로 나타나지 않기 때문에 virile equal이 회복됩니다. 이 경우 어머니의 몸에 감염이 있는지 여부, 태반 감염 징후, 식민지의 물, 감염을 시행하지 않고도 아이가 건강하게 태어날 수 있습니다.

태아의 면역 체계는 매우 중요합니다. Її 설립 및 기능 형성은 한 시간 만에 뻗쳤으니 그 과정을 살펴보자.

자궁의 탈락막에서 첫 1시간 동안은 T-억제제(CD8)가 T-보조제(CD4)보다 우세합니다. Їх spіvvіdnoshennia 비율은 대략 3:1입니다. Clitini 탈락막은 영양막 분화를 돕고 국소 제한 반응을 통해 감염의 침투로부터 plіd를 보호합니다. 만성 기저 자궁 내막염의 존재를 찾는 것은 태아의 100% 감염을 동반하지 않습니다.

태반은 어머니에서 태아로의 감염 침투 경로로의 가장 심각한 전환입니다. 작업자의 성격에 관계없이 태반의 변화는 기본적으로 동일합니다. 태반의 경우 혈관벽의 손상(땀, 내강의 소리, 폐색)과 지혈에 대한 응고 랑카의 활성화(혈전증)가 있을 수 있습니다. 태반 조직 염증의 특징적인 징후는 주로 야키르니 융모에서 확장되기 때문에 림프구, 혈장 및 백혈구 침윤입니다. 나머지 상황은 자궁의 점화 과정과 태반의 모체 부분 후에 다시 한 번 사면 또는 진정한 태반 증가를 불러일으키는 것입니다.

5 월에 태반에 지속적인 감염이 있으면 모성 및 태아 부분, 융모 간 공간 및 판사 (경화 및 영양 장애의 발달)를 덮는 감염 과정의 확산이 큽니다. 이후 감염의 징후가 종종 관찰되지만 감염이 태아에게 침투하지 않으면 감염되면 모체 면역글로불린(IgG)과 태아 면역계의 도움을 받기 위해 찾습니다. 태아 기원의 IgM은 낮은 IgG보다 수백 배 더 활동적이라고 가정해 봅시다.

태반염은 항상 어머니의 계통에서 혈류 장애를 동반합니다 - 태반, 그러나 항상 그런 것은 아닙니다 - 태반 - 격자 무늬. 아마도 태반에서 보상 반응의 징후, 융모의 혈관 형성, 모세 혈관의 추가 발달, 신생 혈관 신생의 활성 과정이 강화되는 역할을 할 것입니다.

nayvazhchih vipadkah에서 novonarodzhenі dіti narodzhuyutsya의 경우 danimi VA에 의해 우리의 vnutrіshnoutrobnogo іnfіkuvannya 내가 navіt antenatalnoї smertі 태아 platsentі viyavlyayut zmіni, SSMSC otsіnyuyutsya 야크 hronіchna subcompensated 내가 navіt kompensovana 태반 nedostatnіst, 주요 사원에서 zumovlenі vmіstom bezsudinnih 융모에서 serednomu 50 %를 찾기 Tsizerlina 및 VF Melnikova (2002).

태아 측면에서의 감염 메커니즘(태아 면역 체계 형성)

배아 발생 기간(3-8년)에는 면역 체계의 세포를 포함하여 태아 기관의 산란, 성장 및 발달이 있습니다. 임신의 5가지 유형에서 흉선은 면역 체계의 중심 기관이 되면서 확립됩니다. 간, 비장, 림프절은 혈관을 따라 한 번에 형성됩니다. 3일째에는 난황곰에서 하나의 Stovburov 조혈만능세포가 발달하였고, 5일째에는 배아의 간에서 림프구, 혈소판, 과립구, 단핵구로 분화되었다. Clitini는 즉시 혈액, 장기, 배아의 조직, 분화, 증식 및 세포자멸사를 돕는 힘의 파편으로 이동하기 시작합니다. 림프구의 일부는 흉선으로 이동하여 T-림프구로 더 성숙하게 만듭니다. 림프구의 다른 부분은 낭포성 뇌로 침투하여 거기서 B-림프구로 성숙합니다.

성숙 과정은 T-I B-림프구의 막에 의식의 머리 복합체에 대한 수용체가 하나 있다는 사실에 의해 영향을 받습니다. 이 수용체의 출현은 클리틴이 서로를 인식하고 분리된 클리틴과 상호작용하여 분자 반응을 일으키도록 합니다.

우리는 우리 자신의 항원에 의해 인식될 뿐만 아니라 낯선 사람을 구별하기 시작하는 그러한 림프구를 더 찾고 있습니다. 에서 embrіonalnomu perіodі klіtini іmunnoї SISTEMI spochatku없는 외국인 항원, 나는 tіlki의 접촉 vstupayut의 경우 lіmfotsitah ekspresuyutsya 수용체 scho rozpіznayut하지 tіlki svіy 번트 복잡한 gіstosumіsnostі과 (іnfektsієyu의의 TSE vіdbuvaєtsya에서 srednefetalnom 내가 늦게 태아 기간 싸움을 zdatna 일 낯선 사람의 항원 іmunna 시스템 태아 개발).

임신 13~14일에 흉선의 발달은 미성숙한 림프구에 의해 집락화됩니다. Protyag 6-7 tizhnіv vіdbuvaєєs їх maturіvannya, yak pojagaє는 T 림프구 수용체의 막에 - 항원 마커가 설정되어 분화 클러스터로 통합됩니다. 피부 림프구(피부 세포)의 표면에 있는 다양한 클러스터 집합으로 표현형을 설정합니다.

T-림프구의 확산은 말초 림프계(림프절, 비장, 혈관계 영역)를 따라 퍼지고 20-22번째 tyzhnі 발달까지 면역 적격 세포의 전반적인 항원 의존적 분화가 있습니다. 면역 반응과 관련된 T 림프구 클론이 나타나기 전에 면역 적격 세포 막에 특수 수용체가 존재하는지 확인해야합니다.

T-림프구의 피부 클론은 특정 작업의 구현을 위해 프로그래밍됩니다.

22 번째 재태 연령 (태아 체중이 500g 이상)까지 면역 및 신경 내분비 시스템의 상호 상호 작용과 지혈 시스템의 통합이 관찰됩니다. 단일 규제 시스템이 형성되고 있습니다.

태아 면역 체계의 형성 기간(재태 연령 14-22세)을 항원 의존적 분화라고 합니다. T-림프구가 외부 항원을 인식하도록 "학습"했다면 건물은 감염과 싸울 것입니다.

미성숙(배아 연령)의 출현에 대한 T-림프구의 출현(발달의 결실 기간)은 표면 단백질에 CD4 + 또는 CD8 +일 수 있지만 불쾌감을 주지는 않습니다. CD4+는 면역 반응의 강도를 증가시키는 T-림프구 보조 세포의 유사체이고, CD8+는 요가를 감소시키는 T-림프구-억제제입니다.

Vіd spіvvіdnennia CD4 + і CD8 + provadzhennya Іnfektsіy 에이전트 및 감염 효과에 대한 vіdpovіd의 태아 유기체의 반응을 눕습니다.

알 수 없는 이유로 CD4 + 및 CD8 + 자발성이 T-억제제(CD8 +) 생성에 의해 방해를 받지만 면역 조절 하위 집단의 이러한 불균형은 기회주의적 태아 감염에 대한 민감도 증가의 원인입니다. 그 결과 정맥 내 질병으로 이어질 수 있습니다.

다음에 추가될 때 태아에는 자체 미생물총이 없으며 장기와 조직이 무균 상태입니다. 어머니의 태아에 대한 감염의 제렐롬. 자궁과 자궁 경부의 Її 식물상, 엄청난 강박 관념, 장벽 조직, 비특이적 저항 및 특정 면역은 태반과 태아에게 감염이 침투 할 위험이 있음을 나타냅니다.

영양을 위해 그녀에게 명백한 감염이있는 경우 미지근한 여성을 치료할 필요가 있습니다. 증거는 명백 할 수 있습니다. 항 박테리아, 항 바이러스 및 기타 의약품의 정체라는 용어는 임신 II 및 III 삼 분기에 기인하여 iogo 배아 발생 기간에 태아에게 의인성 손상을 일으키지 않습니다. 배아가 실제로 감염원에 반응하지 않거나(상호작용 메커니즘이 없음) 죽는 경우가 더 많습니다. 이 요가 기간의 얼굴은 vryatuvat 수 없습니다.

CD4 + 당단백질을 운반하는 태아(중간 태아) T-림프구 보조 세포의 낮은 발달 과정에서 다른 집단에서 분화합니다. 그들 중 일부는 클리틴 면역의 발달을 보장하는 대식세포인 클리틴 킬러리를 활성화하는 γ-인터페론, 인터루킨, FNP를 생성합니다. 두 번째 집단은 면역 체계의 체액성 랑카 형성을 담당합니다. 이 집단은 IgM을 생성하여 태반으로 감염이 침투하기 쉽습니다.

억제인자 랑카(CD8 + 당단백질을 운반하는 T-림프구)는 세포독성 기능과 항-바트키프 일배체형에 대항하는 억제 기작을 가지고 있습니다. 주요 기능은 클리틴의 유전적 안정성을 주시하는 것입니다. 항원이 외래 일배체형으로 검출되면 clitin CD8 + 클론이 형성되어 용해됩니다.

태아에게 가장 위험한 것은 바이러스가 태반과 태아 막을 포함한 모든 생물학적 장벽을 통과하기 때문입니다. 우리는 우리 자신의 힘으로 바이러스에 맞서 싸워야 하며 결코 실패하지 않아야 합니다. 태아 유기체에는 바이러스에 감염된 세포만 나타나기 때문에 Tx(CD4+)와 Ts(CD8+)는 외부 항원을 인식하고 이를 위해 자신의 세포 클론을 합성합니다. 인터루킨 캐스케이드가 생성되어 특정 항체로 간주되는 클리틴-킬러가 절단됩니다. 세포 사멸은 막 손상 없이 대식세포에 의한 식균 작용과 핵 분열 과정을 통해 활성화됩니다(바이러스에 감염된 세포의 죽음은 프로그래밍됨).

낭포성 뇌, 비장, 간, 장림프 여포를 감염시키는 B림프구는 태아기 중기에는 T림프구와 마찬가지로 태아의 발달이 성숙기를 거친다. 배아 발생에서 악취는 외래 항원을 인식할 수 없지만 하나의 수용체만 일배체형(즉, 자신의 항원)을 찾을 수 있습니다.

초기 및 중기 태아기에 B 림프구 막의 발달은 IgM 유형의 항원 인식 수용체에 의해 확인됩니다. 이것이 ci 수용체가 B-림프구의 표면을 감지하고 태아의 혈액에서 순환할 수 있는 이유입니다. 외부 항원이 IgM 감염에 나타날 때 가장 먼저 접촉하고, 인식하고, 막에 삽입하고, 특정 형질 세포의 클론인 식균 작용을 활성화하고, 모든 면역 적격 세포에 안전성 부족에 대한 정보를 전달합니다. B-림프구의 불충분한 면역 반응은 IgM의 단 하나의 클론을 생산하지만 그 다음에는 첫 번째 감염 라인의 악취입니다. B 림프구의 활동이 감소하자마자 악취가 빨리 사라집니다. Ale는 다음 시간까지 T-림프구가 IgG, IgE, IgA 합성으로 전환됩니다. 이러한 제품, 특히 IgG는 강력하고 다양하며 효과적인 면역 방어를 강탈합니다.

면역 글로불린의 짧은 특성에 집중합시다.

면역글로불린 클래스 M. IgM 클래스에 대한 항체는 태아에 의해 즉시 생산되며, 감염의 외래 항원이 나타나자 마자 초기까지 악취를 볼 수 있습니다. 악취는 분자의 큰 팽창을 통해 태반을 통과하지 않지만 태반 세포에 의해 합성될 수 있습니다. IgM의 검출은 태아의 숙주 감염을 확인합니다. IgM에는 면역학적 기억 수용체가 없습니다. 감염원에 의한 피부 발진은 IgM 자극의 새로운 물결을 동반합니다. IgM의 응집체 및 보체 결합 특성은 IgG보다 수백 배 더 활성입니다.

면역글로불린 계열 G . 산모의 면역체계에서 합성되어 태반장벽을 통해 태아에게 쉽게 전달되지만 감염원이 태반과 태아에 침투하면 그들의 클리틴에 의해 합성된다. 2차 면역 반응의 주요 항체. 면역학적 기억의 구축을 기원합니다. IgG의 주요 기능은 감염과 독소로부터 보호하는 것입니다. 그것들은 T-림프구에 의해 생성되며 가장 큰 종류의 면역글로불린을 나타냅니다.

면역글로불린 클래스 A. 두 가지 형태의 Іsnuє - syrovatkovoї 및 분비. 감염이 점막 - 장, Legens, 기관지, 피지 통로에 들어갈 때 생성됩니다. 모유, 특히 초유에 IgA가 풍부합니다. 새로 태어난 그람음성균의 장 조기 군집화를 앞두고 IgA 도입 (이자형.대장균), 장 감염의 길항제로서 그람 양성 식물을 스프레이 성형합니다. IgA는 미생물을 감염시켜 장 점막에 부착되는 것을 방지합니다.

면역글로불린 클래스 E. 그것은 비장의 형질 세포, 편도선, dyhal 통로의 점막, 주머니 및 내장에서 생성됩니다. 태아에서 IgE 생성은 일찍 시작되어 배지와 접촉하는 선 점막 감염 중 하나를 나타냅니다. 태아의 경우 - navcoloplide 물과 양막. 감염이 여전히 감염 라인을 뚫고 나가면서 조직에서 IgE, 호염기구, 호산구, 백혈구 및 형질 세포가 발생합니다.

면역글로불린 계열 디 . Chi는 보체를 나타내지 않으며 태반을 통과하지 않습니다. 항원을 인식하는 B-림프구 수용체의 역할을 합니다. 중요한 세계 요가 기능은 알려져 있지 않습니다.

항 바이러스 효과는 바이러스 RNA를 파괴하는 인터페론이며 바이러스 기질 RNA의 합성과 바이러스 껍질의 단백질 합성을 억제합니다.

태아 출생의 노래 시간에 면역 체계가 완전히 분화됩니다. 면역적격 세포는 유기체의 표현형을 특징짓는 많은 수용체와 감염성 게놈을 인식할 수 있는 수용체가 필요할 수 있습니다. 조절 시스템과 태아 기관(최저, 뇌)은 혈류 증가 또는 산도 감소 효과로 코르티코트로핀, 엔도르핀, 엔케팔린을 생성합니다.

림프구(T-population)와 뇌 뉴런의 막은 바소프레신, 엔도르핀, 제산 호르몬(인슐린, 갑상선 독소, 소마토트로핀), 사이토카인, 신경 펩티드에 대해 동일한 수용체를 가지고 있음이 밝혀졌습니다. 태아의 성장, 발달, 활력의 과정에서 면역계와 중추신경계는 끊임없이 정보를 교환하고 상호작용을 교정합니다.

민감한 태아의 발달 (출혈, 저산소증, 감염의 변화)은 면역 감염의 활동을 감소시킵니다. 증가된 적응과 보상의 사소하지 않은 기간 후에 조절 시스템의 부적응, 기형 및 선천적 결함의 형성이 발생합니다.

이 시간에 어린이의 원발성 면역 결핍은 면역 체계의 다른 국가의 유전 적 결함에 의해 가장 자주 발생한다는 것이 입증되었습니다. 그러나 다른 공무원이 수행하는 역할이 있을 수 있습니다. 예를 들어 코르티코스테로이드, 합성 프로게스토겐, 좌골 신경통이 의학적 질병의 PLID에 대해 종종 정체되어 있는 현기증의 바닥 역할, 갑상선 기능을 사전 자극하는 역할 , 갑상선.

임신 22일째부터 자궁 내 기간이 끝날 때까지 태아의 면역계, 신경계 및 내분비계의 발달은 인식, 기억, 기억, 정보 및 반응으로서 하나의 모든 만연한 조절 시스템으로 통합됩니다. 같은 이유로 임신 22일부터 산후기까지 마음속으로 건물을 짓고, 태내의 고미정적 마음에 접근한다.

태반과 태아에 대한 감염의 조기 침투 및 확산에서 어머니의 유기체가 중요한 역할을 합니다. 우울증, 부정적인 감정, 나쁜 식습관, 힘든 노동 활동, 만성 질환 및 2차 면역 결핍으로 인한 감염. 말초혈액의 급성 스트레스가 최고조에 이르면 모든 면역글로불린이 짧은 시간 동안 나타나는 것으로 나타났다. 이차성 면역결핍증의 경우 전신면역뿐만 아니라 체액성, 임상면역도 저하된다. 매우 동일한 정신적 병원성 식물상이 자궁 내 감염 및 태아 감염의 원인이 될 수 있습니다. 자간전증이 발생하면 감염의 확산이 증가하여 이러한 감소된 미주리와 함께 태반 장벽의 침투가 이동합니다.

예방 접종 시간에 감염 여부를 검사하는 방법

임신 전반기의 VUI 임상 증상의 비특이성을 고려할 때, 대부분의 경우 її의 진단은 보다 최근의 임상 및 실험실 도구 조사 방법의 결과로 더 어렵고 가능성이 적습니다.

임상 방법 : 임신이 복잡하게 증가하는 경우의 임상 징후, 어머니의 감염 징후.
태아 태반 시스템의 상태를 평가할 수 있는 방법:

초음파 검사(태아 측정, 태아의 행동 활동, 요가 톤, navcoloplidnyh 물의 양, 태반의 성숙도);
도플러로그래피(IPC, FPC);
심장조영술;
심전도 검사용 컴퓨터.

미생물학적 및 혈청학적 소견:

현미경 검사(백혈구, 구균 식물상, dysbiosis 징후, 곰팡이 식물상 움직임);
박테리아 배양 (혐기성 및 호기성 박테리아, 곰팡이 식물상의 존재);
PLR 진단(HSV-1, HSV-2, CMV, 마이코플라스마, 우레아플라즈마, 클라미디아의 게놈);
효소 결합 면역흡착 분석법(IFA) - 정상 혈청형에 대한 특이 항체 검출(진단적으로 유의한 역가의 IgM, IgG, IgA).

융모막 추적 관찰(융모막 생검) - 배양 방법, PLR 진단.
Dosledzhennya navkoloplіdnih 물 (양수 천자) - 문화 방법, PLR 진단.
태아에 대한 제대혈 추적 관찰(제대혈 천자) - 배양 방법, PLR 진단 및 태아의 특정 면역 반응(IgM).
로제틴에 투여한 태반의 형태학적 연구.
신생아의 임상 평가(만년 미숙, 감염성 질환의 징후, 선천적 정맥 발달).

간접 방법 (산모의 감염병 및 특정면역질환의 진료소 설명, 초음파 방법) 회복에 도움 자궁 내 감염의 가능한 진단.

전에 직접 진단 방법 자궁 내 감염 및 감염을 볼 수 있습니다: 융모막 생검, 양수천자(PLR, 배양 방법), 척수 천자(PLR, 배양 방법 및 특정 IgM 항체 수준 결정)에서 가져온 물질에 벌레가 있습니다.

자궁 내 감염의 경우 과잉의 성질은 의료 종사자의 기간에 있습니다.

에 배아 발달의 초기 단계(임신 1-3 일) 감염과 태아 알 사이의 상호 작용 메커니즘의 존재를 통해 점화 반응의 구현은 일반적으로 관찰되지 않습니다. 감염과의 접촉이 끝날 수 있음 대체 프로세스і 결실 알의 죽음.

Poskodzhennya 배아 감염 4 12학년 미숙바이러스 감염, 융모막을 통한 미생물 침투와 관련이 있습니다. 더 이상 멈출 메커니즘이 없습니다. 장기 및 호출 시스템의 손상된 책갈피 기형 및 배아 독성 효과.

V나 VUI의 존재에 대한 특정 임상 징후의 삼 분기는 알려져 있지 않으며, 그것에 대해 기록하는 것도 가능합니다.

자궁의 국소 색조 증가;
융모막 제거;
ploid egg 모양의 변화(변형);
ICI(기능적 성격)의 진행;
융모막 형성 저하증;
zhovtkovy 곰의 증가 또는 지속성;
빈 자실란의 성장에 의한 배아 성장의 불일치 (과잉, 변화);
빈 융모막 환원.

감염성 태아병증탓하다 16일부터 -태아 감염의 일반화가 관찰됩니다. 심내막의 섬유탄성증, Legenivs의 다낭포증, 소두증 및 수두증(초기 태아병증)과 같은 발달을 비난할 수 있습니다.

V III 삼 분기모닝콜에 반응하십시오 현지 반응.뇌염, 간염, 폐렴, 간질성 신염을 일으킬 수 있음. 바이러스의 유입은 미성숙, 이형성증 낙인, 장기간의 적응 기간 및 초기 수면 기간의 상당한 체중 감소의 징후로 가장 자주 나타납니다.

초음파 검사 데이터II іIII 태아의 감염 발달을 나타내는 임신 삼 분기 :

태아의 IUGR;
태아 저산소증;
태아 태반 기능 부전;
다한증 또는 저수분;
태아에 대한 비 면역 수종;
태반의 zbіlshennya 또는 zmenshennya 동지, 병리학 적 내포물의 존재;
대조 기저판;
비오는 물에 현탁액의 존재;
태아의 간, 비장 및 뇌의 석회화;
다낭포증 레제니브, 태아 니록;
태아 심장의 유두 종괴 및 판막 변에 있는 에코 발생 섬유성 봉입물;
태아에 대한 장 루프의 확장 (저산소증, 장염).

감염 과정의 징후는 형태학적 후속 조치의 결과로도 확인됩니다. IUI가 의심되는 임상 사례에서 태반의 병리학 적 검사를 수행하면 융모 나무의 병리학 적 미성숙의 징후가 드러날 수 있습니다. 말단 융모의 저혈압, 순환 장애, 불용성-영양 장애 과정은 100% 예방할 수 있습니다.

자궁내 감염 예방을 위한 일반 조항

자궁 내 감염을 예방하면 임신 합병증의 빈도와 심각도, 경증 및 불리한 주산기 증상이 감소합니다.

VUI의 발달에 따라 위험 그룹의 환자를 예방 방문하기 전에 다음을 볼 수 있습니다.

계획된 공석에 대한 준비;
질내 사정 시간 동안의 성행위 교환(친구에게 감염이 분명한 경우)
dotrimannya 특수 위생;
생물과의 접촉 교환;
FPI 예방;
치료 효과에 대한 실행 가능한 제어(임신 II 및 III 삼 분기)를 통해 정혈 시스템의 전염병을 시기 적절하고 적절하게 치료합니다.
신비한 면역의 활동 증가.

현대 임상의의 경우 조기 진단을 통해 자궁내 감염이 있는 질염에서 질염의 연장과 필요한 복합 요법을 결정할 수 있도록 하는 것이 중요합니다. 자궁 내 감염의 치료가 필요하지만 II-III 삼 분기에만 다음과 같은 경우가 있습니다.

복잡한 진단 결과에 기초하여 징후의 존재 및 태아 감염의 징후 발생;
어머니의 감염의 뚜렷한 임상 증상;
특정 항체 역가(IgM)가 계속 증가하고 있습니다.

FPI의 병리학적 지시 요법과 함께 항균 및 면역 교정 치료는 VUI 및 용종 주산기 후유증의 임상 형태의 발현 빈도를 감소시킬 수 있습니다.