Інфекції під час вагітності. Вплив на плід захворювань матері виношування плоду негативний вплив інфекції

Внутрішньоутробна інфекція є основною причиною захворюваності і смертності плода.

Зараження дитини відбувається в період вагітності, і його джерелом є мати. Саме тому, ще на етапі планування, матері слід уважно ставитися до власного здоров'я і пройти обстеження на приховані інфекції.

Внутрішньоутробна інфекція при вагітності

Внутрішньоутробні інфекції (ВУІ) класифікуються на вірусні та бактеріальні. Багато вірусні інфекції проникають в організм дитини в перинатальному періоді, але не супроводжуються клінічними проявами, завдяки імунітету матері і захисної плаценті.

Види внутрішньоутробної інфекції:

Цитомегаловірусна і герпетична;
краснуха;
Сифіліс, хламідіоз, гонорея;
Гепатити A і B, і ін.

Найбільшу небезпеку внутрішньоутробна інфекція несе в перші три місяці вагітності і викликає мимовільні аборти і смерть плоду. З 6 місяці у малюка формується власний імунітет, який дозволяє йому специфічно реагувати на впровадження інфекції.

Симптоми, які свідчать про інфікуванні

Ознаками інфікування ембріона в першому триместрі вагітності є плацентарна недостатність, яка веде до завмирання вагітності і викидня. При інфікуванні в другому триместрі порушується плацентарний кровообіг, у плода розвиваються аномалії, головним чином, з боку ЦНС.

На процедурі УЗД відзначаються такі симптоми:

Затримка росту плода;
багатоводдя;
Тахікардія у плода;
Збільшення живота і печінки у плода;
Потовщення плаценти;

Діагностувати внутрішньоутробну інфекцію можна за допомогою лабораторних аналізів: аналіз крові на приховані (TORCH) інфекції, Мазки з піхви і шийки матки на бактеріальний посів.

Основні причини

Інфікування плода в перинатальному періодіпоходить від матері до дитини, якщо: мати захворює вперше (краснуха, ЦМВІ, гепатити), або вона вже є носієм інфекції (герпес, хламідіоз, гонорея).

Якщо в організмі жінки є осередки інфекції - карієс, тонзиліт, пієлонефрит, то існує ризик проникнення бактерій (стафілококи, стрептококи) в організм плоду. Тому майбутній матері важливо в кожному триместрі відвідувати стоматолога, лора і здавати аналізи сечі, для раннього виявлення захворювання і своєчасного лікування.

Зараження матері інфекційним захворюванням в перші місяці вагітності, майже завжди веде до її переривання, так як інфікування ембріона відбувається в 90% випадків.

На пізніх термінах внутрішньоутробна інфекція веде до розриву плодових оболонок, ІЦН (розкриття шийки матки) і, як наслідок, до передчасних пологів.

Дитина народжується з численними захворюваннями: пневмонія, менінгіт, енцефаліт, отит, вульвовагініт. Внутрішньоутробна інфекція дуже небезпечна для плоду і викликає вроджені вади розвитку: порушення слуху, центральної нервової системи, травної системи і печінки, розщеплення губи, неба (вовча паща).

Головні ознаки

Ознаки зараження плода ВУІ можна діагностувати при процедурі УЗД: численні вади розвитку плода, плацентарна недостатність, багатоводдя. Жінка, будучи носієм прихованої інфекцією, як правило, не відчуває виражених симптомів.

При первинному інфікуванні під час вагітності, жінка відчуває симптоми, характерні для даного типу захворювань.

Видимі ознаки внутрішньоутробної інфекції діагностуються при процедурі УЗД, які виражаються в патологіях розвитку плода. Дитина, інфікований в утробі матері, народжується з вродженими захворюваннями, які часто призводять до його інвалідності, у важких випадках - до смертності.

Хронічна інфекція матері в період вагітності діагностується тільки лабораторними методамиі не має виражених симптомів. Будь-які вогнища інфекції в організмі жінки (тонзиліт, гайморит, карієс, пієлонефрит) повинні бути виключені ще на етапі планування, або підлягають лікуванню і нагляду з другого триместру вагітності. Захворювання, придбане під час вагітності, підлягає лікуванню в умовах стаціонару.

Виникнення інфекції на ранніх термінах

При внутрішньоутробної інфекції в першому триместрі вагітності, виникають інфекційні ембріопатіі, Які закінчуються самовільним викиднем, не розвивається вагітністю.

Первинне інфікування краснухою в перші три місяці вагітності, вимагає її хірургічного переривання. Вірусні інфекції (герпес) на ранніх термінах вагітності призводять до мимовільного аборту або вроджених вад розвитку плоду.

Небезпека ВУІ на ранніх термінах вагітності обумовлена неможливістю лікування, відсутністю плацентарного бар'єру між матір'ю і дитиною, нерозвиненістю імунної системи у ембріона.

небезпека уреаплазмозаполягає в його безсимптомному перебігу у вагітної, виявити його можна тільки методами лабораторної діагностики. Однак це захворювання несе загрозу для плода. На ранніх термінах уреаплазмоз призводить до завмирання вагітності і мимовільного аборту. З другого триместру - провокує розрив плодового міхура, істміко-цервікальної недостатність, які ведуть до невиношування вагітності.

Дитина, інфікований уреаплазмозом в утробі, з'являється на світ зі зниженим імунітетом, і наражається на небезпеку придбання пневмонії, менінгіту новонароджених та інших захворювань.

Лікування уреаплазмоза здійснюється за допомогою антибіотикотерапії з 20-тижневого терміну вагітності.

Вірус простого герпесу в гострій стадії викликає інфікування плода в 80% випадків. Якщо мати є носієм вірусу, то ризики зараження ембріона знижені до 0,5%. Однак, при його загостренні під час пологів, новонароджені заражаються в 40% випадках.

При первинному зараженні герпесом на ранніх термінах, ставиться питання про переривання вагітності. Якщо інфікування відбувається з другого триместру, вагітна потрапляє в групу ризику і знаходиться під постійним наглядом. Призначається противірусна терапія і введення імуноглобулінів.

Зараження герпесом в третьому триместрі призводить до народження дитини з ураженнями шкіри, очей і ЦНС. Прояв герпетичної інфекції у новонароджених в 50% веде до летального результату, а решта 50% виникають важкі ускладнення, виражені в розумовому і фізичному відставанні.

Носієм ЦМВІ є більше 90% населення Росії. В США цитомегаловірус присутній в крові 99% жителів. ЦМВІ в хронічній стадії протікає безсимптомно, і ризик зараження плода зводиться до нуля. Загострення може виникнути у 1-2% вагітності, вірогідність зараження плода - 20%.

Безсимптомне носійство вірусу виявляють у 90% новонароджених. Інфікування плода ЦМВІ при первинному зараженні матері на ранніх термінах призводить до мимовільного викидня і передчасних пологів у 2, 3 триместрі. У новонароджених з гострою стадією вірусу, відзначаються пороки розвитку: втрата слуху, дистрофія зубів, порушення зору, відставання в розумовому розвитку.

Вірусні гепатити B і С

Інфікування вірусами гепатиту в перинатальному періоді відбувається дуже рідко, проте не виключено зараження під час пологів і при грудному вигодовуванні. У інфікованих новонароджених гепатити проходять у прихованій безсимптомною фазі. Небезпека гепатитів полягає в тому, що новонароджені, будучи носієм вірусу, в 85% випадків можуть заразити інших дітей.

Хламідіоз в гострій стадії діагностується у 10% вагітних, в хронічній фазі - у 50%. Зараження хламідіозом внутрішньоутробно призводить до затримки росту, розвитку і гіпоксії плода.

У 40% інфікованих новонароджених діагностують такі симптоми прояву хламідіозу, як, пневмонія, фарингіт, кон'юнктивіт, отит. Найбільшу небезпеку хламідіоз представляє для недоношених дітей, він призводить до важких форм енцефаліту і менінгіту.

Лікування жінок здійснюється з другого триместру за допомогою антибактеріальної терапії.

гонорея

Дане захворювання несприятливо впливає на розвиток вагітності і пологи. При УЗД діагностується затримка росту і розвитку плода. У новонароджених з гонококовою інфекцією розвиваються жовтяниця і гнійний кон'юнктивіт, який часто призводить до повної сліпоти. У недоношених дітей існує ризик розвитку гонореї.

Лікування захворювання здійснюється антибіотиками з першого триместру вагітності.

Токсоплазмоз представляє серйозну небезпеку для вагітної жінки. Зараження вірусом відбувається при контакті з зараженими тваринами. Ризик зараження плода від матері через плаценту становить практично 100%.

У перші місяці вагітності інфікування токсоплазмозом призводить до вагітності, що завмерла. Зараження в 2 і 3 триместрах веде до вроджених аномалій розвитку: недорозвинення очних століття, розщеплення губи і неба, пороки головного мозку.

Діагностувати внутрішньоутробне зараження токсоплазмозом можна при процедурі УЗД. Лікування інфікованих жінок здійснюється на будь-яких термінах вагітності.

сифіліс

Внутрішньоутробне зараження плода сифілісом відбувається після 20 тижнів вагітності через вену пуповини. Діти, як правило, народжуються здоровими, але через кілька днів починають проявлятися симптоми захворювання: Висипання, збільшення лімфовузлів, запалення слизових оболонок очей, носа. Лікування сифілісу під час вагітності проводиться у відповідність до встановлених норм.

Організм вагітної жінки має підвищену сприйнятливістю до збудників лістеріозу. Зараження інфекцією відбувається через продукти тваринного походження і овочі. Інфікування плода відбувається через плаценту після її формування.

Зараження на ранніх термінах веде до загибелі плоду і викидня. У більш пізньому періоді вагітності ВУІ проявляється у плода у вигляді сепсису. У новонароджених уражаються органи слуху, печінку і ЦНС, виникає пневмонія.

Внутрішньоутробна інфекція - це група захворювань, причиною яких стають віруси, грибки або інфекції різного типу. Вони проникають в організм жінки і стають причиною розвитку запального процесу. Він локалізується в інтимній зоні і зачіпає статеві органи.

При цьому існує ймовірність зараження плода, яке може відбуватися в різні періоди вагітності. Патологічний процес вражає плід в різних станах від ембріона до новонародженого.

Крім цього інфекції можуть поєднуватися, посилюючи негативний вплив один одного. Даний стан найбільш небезпечно, так як спостерігається сильне пригнічення імунної системи. В результаті лікування важко.

Зараження плода завжди походить від інфікованої матері, коли грибки і патогенні мікроорганізми проникають в кров і лімфу. Існує кілька способів передачі вірусів:

Гематогенний. Через плаценту до ембріону проникають віруси і токсоплазма.
Висхідний шлях. Інфекція спочатку потрапляє на статеві органи і проникає в порожнину матки. Таким чином передаються ентерококи.
Спадний шлях. Збудники спочатку проникають в маткові труби, потрапляють в матку. Тільки після цього передаються плоду.
Контактний. Інфікування дитини відбувається в період його проходження по родових шляхах в процесі народження. Він тісно контактує зі слизовою оболонкою матері. Вірус також потрапляють в організм новонародженого через навколоплідні води.

Віруси, після попадання в організм не завжди активуються відразу. Це відбувається в результаті впливу зовнішніх факторів. До них відносяться:

Патології сечостатевої системи. Це можуть бути , .
Перенесені в період вагітності різні інфекційні та простудні захворювання, наприклад ГРВІ.
Імунодефіцит.

Також провокуючих чинників до розвитку інфекції є стан після трансплантації тканин і органів. При цьому імунітет організму сильно ослаблений і не може протистояти вірусам.

Основні симптоми

Тяжкість перебігу захворювання і клінічні прояви залежать від безлічі різних факторів. На першого тижня вагітності, коли ембріон закріплюється на стінках матки, при зараженні захворювання проявляється загибеллю плоду.

У разі, коли інфікування відбулося до 8 тижнів вагітності, також існує ймовірність загибелі плоду, а також спостерігається плацентарна дисфункція.Зараження, що відбулося на терміні від 9 до 22 тижнів, проявляється у вигляді порушення працездатності певних органів і систем організму.У пізньому фетальном періоді, який починається з 22 тижня, спостерігається фетопатія.

Клінічні прояви з'являються відразу після народження або протягом перших 3 днів. Але багато патологій мають більш тривалий інкубаційний період або проявлятися раніше.

Зараження дитини проявляється наступними симптомами:

Регулярні відрижки, які виникають частіше, ніж це необхідно.
Відмова від їжі.
Гіпотонія м'язової тканини.
Ослаблення вроджених рефлексів.
Блідість шкірних покривів.
Зміна частоти і ритму дихання.

При вагітності встановити наявність розвитку інфекції різної природи походження можна за такими ознаками:

Поява на шкірі висипань у вигляді гнійників або бульбашок.
Отити, риніти і кон'юнктивіти.
Наявність хрипів в легенях при диханні, задишка, синюшність шкірних покривів.
Проноси або здуття живота.
Блювота і ослаблення рефлексів.

Більше інформації про TORCH-інфекції можна дізнатися з відео:

Захворювання може проявлятися також у вигляді сепсису, але його діагностування у новонародженого утруднено. Це обумовлено уповільненою реакцією імунітету. Спочатку відзначається наявність ознак загальної інтоксикації. Потім дитина починає втрачати вагу, пупкова ранка погано гоїться, потім розвивається жовтяниця, а печінка і селезінка збільшуються.

Чим небезпечна?

До більшості збудників, якщо жінка коли-небудь вже зустрічалася з ним, виробляється імунітет. При подальшому зараженні захисні сили організмі не дають патогенних мікроорганізмів і вірусів поширюватися. Але якщо певний тип інфекції вперше потрапляє в жіночий організм в період вагітності, то відбувається зараження.

Тяжкість перебігу патології залежить від того, на якому терміні відбулося інфікування.

На ранніх термінах захворювання призводить до загибелі плоду або розвитку важких пороків, які можуть бути несумісні з життям.

Інфікування на пізніх термінах впливає на сформовані органи. В даному випадку страждає. Це обумовлено тим, що розвиток органу триває до моменту народження. Крім цього інфекція негативно впливає на печінку, серце і легені.

діагностика

У період вагітності діагностика внутрішньоутробної інфекції скрутна, так як захворювання в рідкісних випадках супроводжується симптомами у жінки.

Ще на стадії планування лікар проводить діагностування з метою встановлення патологій, які передаються статевим шляхом. Також в період вагітності жінці необхідно регулярно здавати аналізи. Це необхідно для контролювання стану організму, так як в даний період імунітет ослаблений, в результаті чого підвищується сприйнятливість до різних інфекцій.

У разі наявності підозр на розвиток внутрішньоутробної інфекції проводиться ряд діагностичних заходів. До них відносяться:

. Призначається для виявлення рівня антитіл.
Лабораторне дослідження мазків із статевих шляхів. Допомагає встановити наявність вірусу.
Генетична ідентифікація.
Кардіотокографія.
У дитини після народження також беруть аналіз крові і змив з шкірних покривів. На гістологічне дослідження відправляють плаценту.

Виявити патологію на доклінічному етапі можна тільки за допомогою комплексної діагностики. На основі отриманих результатів в разі потреби лікар визначає курс лікування.

Лікування та прогноз

Курс терапії і необхідність застосування окремих груп лікарських препаратів залежить від типу збудника. Лікування завжди комплексне, що дозволяє впливати на вірус і підвищувати імунітет.

Призначаються такі групи лікарських препаратів:

Антибактеріальні. «Еритроміцин», «Гентамицин», «Ампіцилін».
Противірусні. Використовуються препарати спрямованої дії, в залежності від типу збудника.
Імуностимулюючі. «Изопринозин», «Дибазол».
Загальнозміцнюючі. «Солютаб», «Амосін».

Всі препарати повинні бути призначені лікарем, який визначити необхідне дозування відповідно до тяжкості перебігу захворювання та терміном вагітності.

Прогноз також залежить від того, на якому терміні відбувається інфікування.

Якщо інфекція досягла ембріона, і почався запальний процес на 1-3 тижні вагітності, то контакт із збудником закінчується загибеллю плоду.Зараження ембріона на 4-12 тижні призводить до розвитку відхилень у формуванні багатьох систем і органів. Найчастіше вони несумісні з життям. Це обумовлено тим, що плід не має захисного механізму, і організм не може протистояти активності збудника.

Фетопатія розвивається у випадках, коли зараження плода відбувається на 16 тижні. При цьому спостерігається виникнення різних вад, наприклад, полікістоз легенів, гідроцефалія. Також можуть розвиватися енцефаліт, пневмонія, нефрит.Вплив вірусів, грибків і патогенних мікроорганізмів в майбутньому проявляється ознаками незрілості, тривалим періодом адаптації, великою втратою ваги після народження.

Для того щоб зберегти дитину і уберегти себе від негативних наслідків період вагітності слід уважно стежити за здоров'ям і уникати контактів з хворими людьми. Інфекція, яка потрапила в організм в період виношування ставати загрозою для життя плода і здоров'я матері.

профілактика

Для того щоб уникнути проникнення в організм інфекції і її розвитку на етапі планування і в період вагітності слід дотримуватися ряду рекомендацій. Фахівці радять:

Пройти діагностику для встановлення наявності.
Здати кров на аналіз для виявлення рівня антитіл до різних збудників.
За шість місяців до передбачуваної вагітності зробити всі необхідні щеплення.
Чи не контактувати з хворими людьми, так як інфекція може передаватися контактним шляхом.
Якщо в будинку є домашні тварини, наприклад, кішки або собаки, їх необхідно віднести до ветеринарної клініки для обстеження.
Виключити з раціону продукти швидкого приготування, фаст-фуд.
М'ясо і рибу слід добре прожарювати, а від екзотичної кухні на етапі планування і в період виношування потрібно повністю відмовитися.
Регулярно відвідувати гінеколога.
При підозрі на наявність вагітності звертатися до медичної установи для того, щоб стати на облік в жіночій консультації.
Своєчасно готуватися до майбутньої вагітності.
Вчасно лікувати все інфекційні захворювання, так як вони стають причиною розвитку запального процесу і виникнення ускладнень.

Період вагітності - дуже важливий етап в житті кожної жінки. У цей час слід не тільки дбати про своє здоров'я. Кожне захворювання, особливо якщо причиною його розвитку стала інфекція, може негативно відбитися на формуванні плоду. Саме тому необхідно дотримуватися заходів профілактики і стежити за своїм здоров'ям.

Кожна майбутня матуся мріє про народження здорового малюка, і при цьому вона не в захваті від частих відвідувань жіночих консультацій і здачі всіляких аналізів. Але всі ці дослідження просто необхідні для захисту ще ненародженої чада від підступності внутрішньоутробної інфекції. І щоб не довелося говорити про її жахливі наслідки, краще зробити все для її профілактики.

Внутрішньоутробної інфекцією (ВУІ)називають інфекційні процеси або захворювання плода та новонародженого, збудниками яких виступають бактерії (стрептококи, хламідії, кишкова паличка і ін.), віруси (краснухи, герпесу, грипу, гепатиту В, цитомегалії і т.д.), грибки роду Candida, найпростіші ( токсоплазми). Найбільш небезпечні для малюка ті з них, з якими вперше зустрілася під час вагітності його мати, тобто якщо у неї вже є імунітет до краснухи, в тому числі після щеплення, то ця інфекція не вплине на плід.

Внутрішньоутробна інфекція плода може виникати до початку пологів через плаценту (гематогенним шляхом, через кров) або рідше через навколоплідні води, зараження яких можуть викликати інфекції піхви, маткових труб або навколоплідних оболонок. В даному випадку, мова йде про антенатальної інфекції плода. А якщо він заражається при проходженні по інфікованих родових шляхах - про интранатальной.

Внутрішньоутробні інфекції плода - симптоми

Симптоми інфекції, що впливає на плід, залежать від терміну вагітності, на якому відбулося інфікування, і шляхів зараження:

кілька тижнів після зачаття - трапляється викидень, причому жінка може і не знати про свою вагітність;
2-10 тижнів - основні органи і системи уражаються при їх формування, це може закінчитися викиднем або народженням дитини з вадами, практично несумісними з життям;
10-28 тижнів - інфікування викликає безліч невиліковних або потребують тривалого лікування системних вад;
28-40 тижнів - аномалії розвитку плода сумісні з життям, але вимагають обов'язкового втручання медиків;
пологи - інфікування призводить до пневмонії новонародженого.

Внутрішньоутробна інфекція новонароджених і дітей молодшого віку - наслідки

Як показують дослідження, наслідками внутрішньоутробної інфекції у новонароджених, які найчастіше народжуються в 36-38 тижнів, виступають гіпоксія, гіпотрофія, дихальні розлади, набряки. Причому у більшості новонароджених слабо виражені ознаки захворювання є проблемою в їх діагностиці.

Через кілька місяців, у дітей з ВУІ може спостерігатися пневмонія, кон'юнктивіт, інфекції сечових шляхів, енцефаліт, менінгіт, гепатит. Захворювання нирок, печінки і органів дихання у таких дітей першого року життя піддаються лікуванню. Але вже в 2-х річному віці у них починається затримка інтелектуального, рухового і мовного розвитку. Вони страждають емоційними і поведінковими розладами, мозковою дисфункцією, що виражається в надмірній активності, порушення мови, енурезі і т.д. Адаптація таких дітей в колективах ускладнюється.

Через патології зору, слуху, рухових і психічних порушень, епілепсії вони стають інвалідами, а відставання в розвитку призводить до неможливості отримання освіти. Ця проблема вирішується тільки при своєчасному виявленні та виправленні відхилень у розвитку дітей, які перенесли внутрішньоутробну інфекцію.

Плід оточений в матці захисними оболонками і водами, які є своєрідним бар'єром на шляху інфекційних збудників і вірусів. Додатковим засобом захисту дитини в матці виступає слизова пробка, закупорюються шийку. Іноді з яких-небудь причин механізм захисту плоду порушується і відбувається його внутрішньоутробне інфікування.

Причини внутрішньоутробного інфікування плода

Інфекційний збудник може потрапляти в порожнину матки до плоду декількома шляхами:

через шийку матки при порушенні цілісності плодового міхура і відходження слизової захисної пробки;
через плаценти від хворої матері;
з потоком крові.

Інфікування дитини в матці найчастіше викликають наступні мікроорганізми:

віруси - герпес, цитомегаловірус, вірус краснухи, вірус грипу, парагрипу, аденовірус;
мікроорганізми - лістерії, паличка Коха (туберкульоз), бліда трепонема (сифіліс);
хламідії, гонококи, уреаплазми, токсоплазми;
гриби.

Симптоми і ознаки інфікування плода в утробі

На жаль, підступністю внутрішньоутробних інфекцій є відсутність клінічної картини захворювання дитини у самої жінки, тобто майбутня мама може дізнатися про патологію тільки на УЗД. Найчастішими проявами внутрішньоутробного інфікування дитини є такі:

вроджені вади розвитку;
збільшення внутрішніх органів дитини;
розвиток сліпоти і глухоти у плода;
затримка внутрішньоутробного розвитку;
вроджена пневмонія, краснуха та інші інфекції;
при народженні у дитини на шкірі може спостерігатися висип.

Наслідки інфікування плода в утробі матері

Розвитку наслідків внутрішньоутробного зараження дитини багато в чому залежить від на момент інфікування:

При інфікуванні з 3 по 5 тиждень-найчастіше відбувається мимовільний викидень, таким чином, спрацьовує природний відбір і організм позбавляється від «ненормального» слабкого зародка;
Інфікування з 5 по 12 тиждень- на даному етапі розвивається або самовільний викидень в результаті формування несумісних з життям вад, або утворюється вроджена вада розвитку того органу, який закладався на момент зараження;
З 13 по 22 тиждень гестації- всі внутрішні органи плоду сформовані і відбувається лише їх удосконалення і зростання, при зараженні на цьому терміні у плода можливе утворення «вовчої пащі», «заячої губи» або інших дрібних вад;
Інфікування з 22 по 35 тиждень- в більшості випадків інфекційний агент впливає на нервову систему плоди, в результаті чого розвиваються гідроцефалія, енцефаліт та інші патології;
З 35 по 39 тиждень- інфікування плода на цьому терміні гестації в більшості випадків призводить або до летального результату дитини, або народження малюка з симптомами цього захворювання.

Лікування внутрішньоутробного інфікування плода

Лікування інфекції, отриманої в утробі, проводиться вже після народження дитини. Дії лікарів засновані на наступному:

призначення новонародженому препаратів, які згубно діють на збудника - антибіотики, протигрибкові, противірусні;
підтримка і зміцнення імунітету - кошти на основі інтерферону рекомбінантного;
симптоматична терапія - усунення судом, зниження спека, при необхідності проведення оперативного втручання.

Заходи профілактики внутрішньоутробного інфікування

Головним принципом профілактики внутрішньоутробного інфікування дитини є завчасне планування вагітності. На етапі планування жінці призначають аналізи на ТОРЧ-інфекції (герпес, цитомегаловірус, краснуха, токсоплазмоз), мазки з піхви, кров, в тому числі на приховані інфекції. Виявлення патології до зачаття і своєчасне її лікування є запорукою здорової вагітності і народження дитини в термін.

Ірина Левченко, лікар акушер-гінеколог, спеціально для сайту сайт

Проблема внутрішньоутробних інфекцій є однією з провідних в акушерській практиці в зв'язку з високим рівнем інфікування вагітних, породіль і породіль, небезпекою порушення розвитку плоду і народження хворої дитини. Наявність інфекції у матері служить фактором ризику несприятливого результату вагітності та пологів, але це не завжди означає інфікування плода. При наявності інфекції у матері плід інфікується порівняно рідко -від 1-2 до 10-12%. У 65-82% вагітних жінок при дослідженні матеріалу сечостатевих шляхів виявляється різноманітна патологічна мікрофлора (частіше інфекції, що передаються статевим шляхом), нерідко без будь-яких ознак запалення.

Внутрішньоутробне інфікування плода по триместрах розвитку вагітності

загальні положення

Чи завжди потрібно лікувати виявлену урогенітальну інфекцію, особливо в I триместрі вагітності? Від чого залежить проникнення інфекції до плоду і в які терміни вагітності це найбільш ймовірно? Які результати терапії в різні триместри вагітності?

Зростання значущості внутрішньоутробних інфекцій в перинатології пов'язано з появою більш інформативних методів діагностики і розширенням спектра досліджуваних збудників. З іншого боку, справжнє збільшення частоти цієї патології може бути обумовлено зростанням інфікованості жінок репродуктивного віку.

внутрішньоматкова інфекціяє причиною широкого спектра антенатальної патології: інфекційних захворювань плода, фетоплацентарної недостатності, мертвонароджень, невиношування, затримки росту плода і аномалій його розвитку.

Поряд з гострим перебігом інфекції у плода та новонародженого може спостерігатися тривала персистенція збудника з формуванням латентного, медленнотекущих хронічного інфекційного процесу. Інфекційна патологія плода часто ховається за такими діагнозами, як внутрішньоутробна гіпоксія, асфіксія, внутрішньочерепна травма новонародженого.

Відповідно до сучасних досліджень, інфекційні захворювання виявляють у 50-60% госпіталізованих доношених і у 70% недоношених дітей. За результатами розтинів новонароджених, у 37,5% інфекційна патологія стала основною причиною смерті, супроводжувала або ускладнювала перебіг основного захворювання.

При багаторічному вивченні внутрішньоутробних інфекцій виявлено особливе своєрідність цієї патології. На жаль, до теперішнього часу ми не маємо достовірних уявлень про справжню поширеності перинатальних інфекцій, так само як і про ймовірність зараження і захворювання плода від інфікованої матері.

Висновки про частотутієї чи іншої інфекційної перинатальної патології виносять ретроспективно, на підставі матеріалів про виявленні хворих дітей. Тотального скринінгу на перинатально значимі інфекції немає ні в одній країні світу. В результаті не враховуються випадки, коли у інфікованих матерів народилися здорові діти. Спотворення показників інфікованості, захворюваності, ризику вертикальної передачі збудників сприяє і відсутність мікробіологічного моніторингу всіх плодів при перерваної вагітності, обов'язкового мікробіологічного вивчення тканин мертвонароджених дітей, плацент у всіх випадках передчасних, ускладнених пологів, що завершилися народженням хворого, слабкого або маловагої дитини.

Багато інфекційно-запальні захворювання під час вагітності мають спільні риси.

Інфікування плода та новонародженого може бути викликане як гострою інфекцією матері, так і активацією хронічної, персистуючої інфекції під час вагітності.
Велика частина захворювань вагітних, що призводять до внутрішньоматкової інфекції, протікає в латентній або субклінічної формі.
Активація персистуючої інфекції можлива при будь-якому порушенні гомеостазу в організмі вагітної (стрес, ГРВІ, переохолодження та ін.).

під внутрішньоутробним інфікуваннямрозуміють процес внутрішньоутробного проникнення мікроорганізмів до плоду, при якому відсутні ознаки інфекційної хвороби плода. Діагноз внутрішньоутробного інфікування у новонародженого встановлюють на підставі виділення збудника з клітин крові, спинномозковій рідині і інших джерел, виявлення антитіл IgM та низькоактивних антитіл IgG на патоген в пуповинної крові.

Внутрішньоутробне інфікування не означає неминучого розвитку інфекційного захворювання.Для виявлення ВУІ необхідна наявність даних лабораторного дослідження в поєднанні з клінічною картиною інфекційного захворювання.

під внутрішньоутробної інфекцієюмають на увазі процес поширення інфекційних агентів в організмі плода і викликані ними морфофункціональні порушення різних органів і систем, характерні для інфекційної хвороби, що виникла анте- або інтранатально і виявляється пренатально або після народження.

Можливий спектр збудників внутрішньоутробної інфекції дуже різноманітний і широкий. Це бактерії, гриби, найпростіші, мікоплазми, хламідії, віруси. Найчастіше спостерігається поєднання збудників - бактеріально-вірусна змішана інфекція.

Беручи до уваги, що джерелом інфекції для плоду завжди є його мати, особливого значення набувають такі фактори ризику внутрішньоутробних інфекцій:

гострі інфекції під час вагітності;
хронічні вогнища інфекції в організмі матері (у тому числі наявність запальних захворювань органів малого таза, урогенітальні інфекції);
первинне інфікування під час вагітності та активація персистуючої хронічної інфекції;
підвищення проникності плацентарного бар'єру в II і III триместрах вагітності при наявності інфекційних вогнищ у матері;
сексуальна активність в поєднанні з істміко-цервікальної недостатністю (ІЦН);
інвазивні втручання під час вагітності при наявності інфекції в материнському організмі;
порушення цілісності плодових оболонок;
епідемічні особливості інфекційного агента (багато вірусів надзвичайно поширені в популяції, проникнувши одного разу, вони навічно залишаються в тканинах);
наявність вторинного імунодефіциту (цукровий діабет, аутоімунні захворювання, недорозвинення лімфатичної системи, мікози).

Слід підкреслити, що імунна система людини тісно пов'язана з функціональною активністю нервової, ендокринної систем і системи гемостазу.

Злагодженість та інтегрованість взаємодії систем регуляції здатні забезпечити збереження гомеостазу при будь-якому ушкоджувальний впливі під час вагітності, в тому числі і інфекційно-токсичному.

Патогенетичні механізми виникнення, розвитку та впливу внутрішньоутробної інфекції різноманітні і залежать від багатьох факторів:

терміну вагітності, при якому відбувається інфікування (чим раніше, тим прогноз гірше);
виду збудника, його вірулентності, масивності обсіменіння;
первинності або вторинності інфекційного процесу у вагітної;
шляхів проникнення інфекції до плоду (висхідний, спадний, гематогенний);
ступеня поширеності та інтенсивності запального процесу;
стану організму матері, толерантності імунної системи в боротьбі з інфекцією.

Шляхи проникнення інфекції від матері до плоду . Джерелом внутрішньоутробного інфікування плода завжди є його мати. Основними шляхами проникнення і розповсюдження інфекційного агента є:

висхідний;
спадний;
гематогенний.

Особливістю висхідній інфекції є ексудативна форма запальної реакції.

У I триместрі вагітності висхідна інфекція може викликати гострий або латентний ендоміометрит, але не проникнути до плодовому яйцю. Клініко-ультразвуковими ознаками висхідної інфекції в ранні терміни вагітності є симптоми загрози самовільного викидня (болі внизу живота, посилення запальних виділень з шийки матки), а також локальне підвищення тонусу матки і ознаки локальної відшарування хоріона (за даними УЗД). На тлі базального ендоміометріта вагітність може прогресувати. У ряді випадків плодове яйце піддається імунної відторгнення і вагітність стає не розвивається.

З початком II триместру вагітності механізм впливу висхідній інфекції змінюється через злиття decidua vera і decidua capsularis в єдиний комплекс (decidua parietalis) і тісного з'єднання з децидуальної оболонкою. Порожнина матки стає порожниною плодового міхура. Висхідна інфекція з 14-16 тижнів вагітності може безпосередньо проникнути до плоду з піхви і з шийного каналу. При цьому розповсюджувачем і джерелом інфекції можуть бути сперматозоїди.

З цього терміну вагітності внутрішній зів шийного каналу матки стикається з амніоном плода. З І-III триместрів вагітності, коли внутрішній зів шийки матки поступово відкривається, а також при загрозі передчасного переривання вагітності або при ІЦН виникає реальна загроза проникнення інфекції через плодові оболонки в навколоплідні води (трансмембранне обсіменіння навколоплідних вод). Навколоплідні води мають слабким захисною дією. Вони тільки затримують ріст мікроорганізмів (але не вірусів) і можуть з'явитися середовищем накопичення інфекційних збудників. Плід заковтує інфіковані навколоплідні води або навіть аспірірует їх, що призводить до захворювання, затримки росту і внутрішньоутробним вад розвитку, хронічної гіпоксії, а в тяжких випадках - до смерті.

При висхідній інфекції і масивному обсеменении послідовно виникають мембрану, хорионамнионит, фунікуліт, інфікування плода. Симптомом ексудативного мембраніта є багатоводдя, яке відображає наявність запальної реакції в амніоні плода.

Послідовно виникає запалення тканин матки і децідуа, залучення судин системи мікроциркуляції (інтервіллізіт), далі запалення від плодових оболонок (децідуа, мембрану) і генералізація інфекції у плода (сепсис, менінгіт).

Гематогенні запальні реакції відрізняються проліферативними процесами, які супроводжуються запаленням строми ворсин хоріона і самої плаценти (плацентит).

Таким чином, інфекція проникає від матері до плоду через судини і кров, викликаючи найважчі, генералізовані форми ураження плода, які найчастіше несумісні з життям або викликають важкі захворювання, при яких дитина стає інвалідом з дитинства (менінгіт, енцефаліт, сепсис).

Особливості інфекційного процесу та внутрішньоутробного інфікування плода під час вагітності. Особливості інфекційного процесу під час вагітності такі.

Переважання мікробних асоціацій. Найчастіше це поєднані бактеріально-вірусні інфекції та дуже рідко - моноінфекціонную процес.
Безсимптомний або малосимптомний перебіг інфекції у матері.
Поєднання вагінальної і уретральной інфекції, які об'єднують і трактують як урогенітальну.
Часте розвиток інфекції на тлі бактеріального вагінозу.
Непередбачуваність результату для плоду, новонародженого і для матері: народження практично здорової дитини, наявність у новонародженого важких пороків розвитку, передчасне переривання вагітності, ознаки незрілості плода, різні внутрішньоутробні захворювання і пошкодження.

Особливості розвитку інфекційного процесу у плода

Нагадаємо, що I триместр вагітності - це період ембріогенезу і плацентації. У свою чергу в ньому виділяють перші 3 тижні - бластогенез, 4-8 тижнів - ембріогенез і 9-12 тижнів - ранній фетальний період розвитку.

Проникнення бактеріальної інфекції через внутрішній зів викликає або гостре запалення матки (ендоміометрит), підвищення тонусу міометрія і самовільний викидень, або не пошкоджує плодове яйце, ембріон і «ранній плід». Справа в тому, що до 14 тижнів терміну гестації у плода відсутні структури взаємодії з інфекційним агентом. Плід не реагує на інфекційні антигени, так як у нього відсутні імунокомпетентні клітини, імуноглобуліни, реакції преципітації, аглютинації і комплементзавісімого лізису мікробних тіл. І хоча лімфоцити з'являються у плода рано - до кінця ембріогенезу (8-9 тижнів гестації), вони не взаємодіють з бактеріальною інфекцією. Їх завдання в цьому періоді розвитку - знищити лімфоцити матері, які проникли до ембріону, а також чужорідні клітини батьківського гаплотипу. Так, відомо, що збудник сифілісу (Treponema pallidum) може проникнути до плоду і викликати його зараження тільки починаючи з II триместру вагітності.

Виняток становлять віруси. Вони досить легко проникають через всі бар'єри до плодовому яйцю, ембріону, плоду і впроваджуються спочатку в цитоплазму, а далі в геном ядра клітини. Залежно від терміну розвитку плода, масивності обсіменіння вони викликають або згубний ефект (не розвивається вагітність), або тератогенну і ембріотоксичну пошкодження плоду.

З початком плодового періоду(9-12 тижнів вагітності) з'являються перші органи захисту від інфекції:

вилочкова залоза, що продукує Т-і В-лімфоцити;
вогнища кровотворення в печінці та нирках.

Але вони ще не здатні взаємодіяти з інфекцією. Провідну роль в захисті і збереженні вагітності грають бар'єрні механізми: слизові оболонки статевих шляхів і їх секреторна діяльність, зімкнутий матковий зів, слизова пробка в шийці матки, місцевий імунітет материнського організму, а також інтерферони і продукція імуноглобулінів класу G.

Провідну роль у проникненні інфекції в порожнину матки грає висхідний шлях інфікування. Коли має місце накопичення бактерій (колонізація), вони долають захисні бар'єри шляхом прилипання до клітин слизової оболонки піхви і сечівника. Вії бактерій і адгезивні молекули взаємодіють з рецепторами уроепітеліальних клітин, розмножуються і проникають глибоко в тканини піхви, сечовипускального і шийного каналів. При цьому багато видів бактерій і грибів продукують протеолітичні ферменти (гіалуронідаза, протеаза), що розчиняють міжклітинні з'єднання. Утворюються шляху проникнення инфекта вгору в порожнину матки.

Найбільшу небезпеку в ранні терміни вагітності представляють віруси і токсоплазми.

Велику роль у розвитку запальної реакції під час вагітності грають цитокіни.

У відповідь на проникнення інфекційного агента, дія мікробних токсинів підвищується продукція інтерлейкінів (ІЛ-1).

Інтерлейкін-1 є ендогенних пірогенів, який зв'язується з відповідними рецепторами на Т-лімфоцитах і макрофагах. Останні впливають на термосенсорних центри переднього гіпоталамуса і стимулюють утворення простагландинів (ПГЕ 2). Подібне дія робить і інший цитокін - фактор некрозу пухлини (ФНП).

Цитокіни активізують клітини запальної відповіді, підвищують температуру тіла, посилюють потік крові і кровопостачання плодового яйця, сприяють ліквідації інфектов.

В процес боротьби з інфекцією залучаються багато захисні системи материнського організму, які призводять до експресії факторів зростання, підвищення або зниження процесів апоптозу та проліферації. Останні мають величезне значення в збереженні числа клітин, запрограмованих в геномі даного виду.

Смерть ембріона, плода, внутрішньоутробні вади розвитку при інфікуванні під час вагітності обумовлені надмірною або недостатньою експресією факторів росту. Вони або стимулюють або гальмують ріст клітин (проліферацію), порушують міграцію і диференціювання (придбання спеціалізованого фенотипу) клітин.

Внутрішньоклітинні фактори росту стійкі до руйнування, але інфекційні агенти можуть безпосередньо впливати на генетичний апарат клітини.

Деякі анаеробні бактерії (Clostridium perfringens) здатні руйнувати клітинні мембрани, інші - активізують перекисне окислення ліпідів, треті - порушують гомеостаз іонів. Всі вони надають багатосторонню дію: пошкоджує клітинні мембрани, руйнують плазмолемму і білки цитоскелету, виснажують запаси АТФ і ендонуклеаз.

Високоенергетичні фосфати в формі АТФ необхідні для багатьох процесів синтезу і розщеплення, що відбуваються в клітині. Все це в кінцевому етапі призводить або до некрозу, або до апоптозу.

Деякі бактеріальні токсини, вірусні білки, компоненти комплементу, так звані перфоріни (речовина з лу лімфоцитів), надають пряме згубну дію на плазматичну мембрану клітин ембріона і плоду.

Впливати на ці процеси (при сучасному рівні розвитку науки) не представляється можливим. Тому основним напрямком у профілактиці інфікування плода в I триместрі вагітності залишається лікування, що проводиться до настання вагітності.

Лікувально-профілактичні заходи в I триместрі вагітності повинні бути спрямовані на нормалізацію мікробіоценозу статевих шляхів. Багато лікарські препарати, в тому числі антибіотики, можуть надати шкідливу вплив на ембріон і плід в період його раннього зростання і розвитку.

Інфікування плода в I триместрі вагітності

Клінічні та ультразвукові ознаки внутрішньоутробного інфікування в I триместрі вагітності наступні.

Клініко-анамнестическое обстеження для виявлення урогенітальних захворювань: кольпіт, цистит, уретрит, цервіцит, пієлонефрит та ін.
Мазок-зішкріб з піхви, шийного і сечовипускального каналів з наступною мікроскопією.
Використання методів прямої флюоресценції для виявлення антигенів і антитіл і полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) для виявлення ділянок геному мікроорганізмів.
Визначення імуноглобулінів, які свідчать або про гострий інфекційному запаленні (IgM), або про хронічному інфекційному процесі (IgG).

Клінічні симптоми загрози самовільного викидня - болі внизу живота, підвищення тонусу матки, слизисто-кров'янисті виділення зі статевих шляхів.

при УЗД- ознаки локального тонусу міометрія і / або локальної відшарування хоріона. Зміна округлої або овальної форми плідного яйця (деформація); відсутність серцебиття у ембріона або відсутність самого ембріона ( «пусте» плодове яйце).

Таким чином, особливості інфекційного процесу і внутрішньоутробного інфікування плода в I триместрі вагітності полягають в наступному.

Наявність гострої або хронічної персистуючої інфекції у вагітної жінки є чинником ризику інфікування плодового яйця, ембріона і плоду в ранньому періоді його розвитку.
Наявність інфікування в I триместрі вагітності призводить або до мимовільного викидня (не розвивається вагітність), або до ембріотоксичну і тератогенну пошкодження плоду.
Симптомами проникнення інфекції в порожнину матки є ознаки ендоміометріта, часткової відшарування хоріона і загрози викидня.
Інфекційний агент проникає в матку, але далеко не завжди пошкоджує плодове яйце, ембріон і плід.
Основними механізмами захисту від інфекції з боку материнського організму є слизові оболонки піхви і шийки матки, а також секреторна діяльність епітеліальних тканин статевих шляхів.
У плода в I триместрі вагітності відсутні механізми взаємодії з інфекційними агентами, тому інфікування відбувається рідко.

Інфікування плода в II триместрі вагітності

У II триместрі вагітності (12-14 тижнів і пізніше) інфекція найчастіше проникає до плоду висхідним шляхом через амніон. Характерною ознакою запалення амниона є багатоводдя.

Гематогенні інфекції виникають рідко в зв'язку з тим, що в ці терміни вагітності в плаценті збільшується товщина хоріального синцития і клітин Лангханса, що перешкоджають трансплацентарной проникності. Особливістю запальної реакції в II триместрі вагітності є проліферація, що відділяє поширення інфекційного процесу в тканинах плаценти.

У плода ускладнюються механізми захисту від інфекції. До 16-му тижні відбувається морфо-функціональне становлення імунної системи плода. Синтезуються антитіла (IgG, IgM, IgA, IgF) в клітинах печінки, селезінці, вилочкової залозі, лімфатичних вузлах.

Імуноглобуліни материнського походження проникають через плаценту до плоду. При виникненні гострої інфекції плід синтезує IgM, а плацента виділяє адсорбирующие молекули, які фіксують бактерії, найпростіші і частково деякі віруси, не даючи їм проникати в навколоплідні води.

Крім того, плацента синтезує лізоцим, інтерферон, цитокіни. З 16-го тижня гестації в печінку плода продукується комплемент С2, С4.

З 20-го тижня гестації у плода функціонує свій власний клітинний і гуморальний імунітет. У відповідь на вплив інфекційного агента розвивається запальна проліферативна реакція, що обмежує подальше проникнення інфекції.

До 20 тижнів внутрішньоутробне інфікування найчастіше призводить до генерализованному поширенню інфекції і смерті плода.

Чим раніше інфікований плід, тим його прогноз більш несприятливий.

У переважній більшості випадків збудники інфекції проникають в плаценту, іноді навіть викликають запальну реакцію (плацентит), але далі до плоду не проходять, що свідчить про сильну захисної функції плаценти.

Зниження імунологічної захисту та / або відсутність неспецифічної резистентності до інфекції в материнському організмі (стрес, переохолодження, ГРВІ) можуть викликати генерализуется запального процесу в плаценті (плацентит, децідуа) і внутрішньоутробне інфікування плода.

Ознаками внутрішньоутробних інфекцій плода є:

ЗВУР;
многоводие;
збільшення розмірів живота (збільшення печінки);
локальні ознаки пошкодження окремих органів (кісти, кальцифікати).

Ультразвукові ознаки запалення плаценти:

збільшення її товщини;
запізніле дозрівання, яке не відповідає гестационному терміну.

II триместр вагітності є найбільш важливим для діагностики великих і малих вад розвитку у плода, які часто обумовлені інфекцією.

Особливо негативну роль для плода відіграє нейроинфекция. Внутрішньоутробне інфекційне ушкодження ЦНС у II і III триместрах визначає значне число випадків розумової відсталості, затримки психомоторного розвитку та дитячої інвалідності. Інфекційне внутрішньоутробне ураження ЦНС в ці терміни рідко є причиною смерті плоду або новонародженого, але здатне істотно гальмувати фізичне і психомоторне розвиток дитини.

Нейроинфекция представлена трьома основними формами: енцефаліт, запалення оболонок (менінгіт), вентрикуліт, а також їх комбінації.

Внутрішньоутробне ураження інфекцією ЦНС плода супроводжується різними важкими структурними порушеннями у формуванні мозку (гідроцефалія, субепендімальние кісти, кістозна дегенерація речовини мозку, або поренцефаліческіе кісти, аномалії розвитку кори великого мозку, мікроцефалія). Наявність кальцификатов в тканинах мозку однозначно свідчить про попереднє інфекційному некрозі. Пренатальне виявлення нейроінфекції можливо при використанні мультіплоскостной методики сканування, яка за своїми можливостями не поступається постнатальному ультразвукового дослідження мозку. Загальноприйняті горизонтальні площини сканування головки у плоду не дозволяють оцінити або провести порівняння ехогенності різних частин мозкових структур.

За допомогою УЗД можливо виявлення ознак вентрікуліта (деформація судинного сплетення, неоднорідність або подвоєння відображення від епендими шлуночків). Підвищення ехогенності, особливо локальне, в деяких відділах півкуль великого мозку, в тому числі перивентрикулярних, як правило, обумовлено енцефалітом.

Запалення мозкових оболонок (менінгіт) не має чітких ехографічних ознак. Діагностика даного типу нейроінфекції за допомогою ультразвуку малоинформативна.

В останні роки з'явилися повідомлення про зв'язок нейроінфекції з так званої лентікулостріатной васкулопатії.

Ехографіческая картина такої васкулопатії характеризується наявністю лінійних гіперехогенних структур в області чечевицеобразного ядра, які представляють собою скупчення солей уздовж судинної стінки артерій, які кровопостачають базальні вузли. Надалі розвиваються локальні пошкодження окремих областей мозку.

Ультразвукова діагностика можлива не тільки вірусних, але і бактеріальних нейроінфекцій. Ці види інфекцій частіше проявляються у дітей грудного віку. Основним ехографіческім ознакою подібних варіантів нейроінфекції є виражена гідроцефалія (частіше через стенозу водопроводу мозку) в поєднанні з вираженими змінами в будові судинного сплетення і підвищенням ехогенності відбиття від епендими. Поряд з цим можуть спостерігатися осередки високої ехогенності в речовині півкуль великого мозку будь-якої локалізації (як прояв енцефаліту).

Таким чином, особливості розвитку інфекційного процесу і внутрішньоутробного інфікування плода в II триместрі вагітності наступні.

Більший ризик проникнення інфекційного агента висхідним шляхом від матері до плоду, минаючи децидуальної оболонку матки, але пошкоджуючи амнион і хориальной оболонку плода.
Частою ознакою запалення плодових оболонок є багатоводдя.
При проникненні інфекції до плоду виникає генералізація захворювання і особливо важкі ушкодження структур мозку (менінгіт, енцефаліт, гідроцефалія, кісти мозку).
Виявлення IgM в крові плода свідчить про інфікування плода, так як імуноглобуліни цього класу материнського походження не проникають через плацентарний бар'єр.

Інфікування плода в III триместрі вагітності

Джерелом інфікування для плода завжди є мати. У плода немає своєї мікрофлори і його імунокомпетентні клітини вперше стикаються з патогенної і умовно-патогенною флорою, яка проникає різними шляхами з організму матері до клітин фетальної зони плаценти, оболонок, в навколоплідні води.

Інфекційний агент контактує тільки з механізмами захисту. У відповідь на дію інфекційного агента у плода в пізньому періоді внутрішньоутробного розвитку виникають всі ознаки запальної реакції в поєднанні з дистрофічними процесами. У інфікованого плода знижуються адаптаційні і компенсаторні реакції у відповідь на зменшення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровопостачання.

У III триместрі розвитку плід найчастіше інфікується, захоплюючи інфіковані навколоплідні води, або при безпосередньому контакті з інфікованими тканинами родових шляхів в процесі проходження по родових шляхах матері.

Імунна система плоду здатна певною мірою відмежовувати поширення інфекції шляхом розвитку проліферативних і ексудативних процесів.

Найчастіше розвиваються не генералізовані інфекційні реакції, а локальні (енцефаліт, гепатит, пневмонія).

Наявність дісембріогенетіческіе стигм у новонародженого свідчить про тривалий час персистуючої в організмі плода інфекції, яка проникла до нього в ранній фетальний період.

Вплив вірусів в III триместрі найчастіше проявляється ознаками незрілості плода при доношенном терміні вагітності.

III триместр вагітності характеризується більшою стійкістю плода до інфікування. Кількість IgG, синтезованих материнським організмом і плацентою, підвищується. Збільшується синтез IgM плодового походження. Імуноглобуліни відносяться до компонентів імунітету, біологічна функція якого спрямована на розпізнавання чужорідних антигенів, специфічне з ними взаємодія і елімінацію. Крім того, IgG є регуляторами клітинних механізмів імунної відповіді. Збільшення кількості імуноглобулінів, безсумнівно, підвищує захисний характер імунної системи.

Інфекція, проникнувши в матку, плаценту, оболонки, здатна вислизати від імунного нагляду материнського організму. Інфекційні агенти можуть пригнічувати продукцію інтерферону і цитокінів, посилювати молекулярну мімікрію. Тривало персистирующая в організмі людини інфекція пристосовується до механізмів імунного захисту матері. Антигени инфекта можуть змінювати будову своїх рецепторів, наближаючи їх до материнських.

Найбільший ризик проникнення інфекції через плаценту має місце з 32-34-го тижня вагітності, коли підвищується проникність плаценти.

Особливо небезпечна вірусна інфекція, яка проникає в головний мозок плоду, або штами вірусів, що обумовлюють нейроінфекцію. Вражаючи мозок, нейроинфекция викликає енцефаліт, вентрикуліт, що згодом у дитини викликає затримку психомоторного розвитку, розумову відсталість, смерть.

При ультразвукової діагностики можна виявити гідроцефалію, деформацію судинного сплетення, наявність ділянок високої ехогенності в речовині мозку півкуль великого мозку або конгломерат дрібних кіст в області таламуса.

На початку розвитку інфекційного процесу в зоні пошкодження гермінативного матриксу (розташовується в зоні субепендімального шару) виникає ділянку некрозу, який піддається протягом 3-4 тижнів трансформації в кістозну порожнину.

Припускають, що час ушкодження матриксу найбільш часто відбувається в кінці II - початку III триместру вагітності (26-28 тижнів).

Гермінативний матрикс в ці терміни пошкоджується на стадії проліферації клітин, яка забезпечує формування сірої речовини і глії. Виникають пороки розвитку головного мозку. До 20 тижнів гестації гермінативний матрикс має певну резистентністю до дії інфекційного агента.

Механізми захисту плода від інфікування

Механізми захисту з боку материнського організму

Захист плода від інфекції забезпечується перш за все факторами неспецифічної резистентності і специфічного імунітету з боку материнського організму.

Це - механічні бар'єри (слизова оболонка шийки матки, зімкнутий внутрішній зів матки, устя маткових труб, слизова пробка в шеечном каналі), а також біохімічні реакції в організмі, спрямовані на придушення інфекційного агента і виведення його з організму. До таких неспецифічним факторам відносяться підвищення температури тіла, збільшення вмісту в крові кортикостероїдів, збільшення синтезу лізоциму, що руйнує багато видів бактерій.

Важливою ланкою в елімінації збудника інфекції є фагоцитарна система (моноцити, макрофаги, гранулоцити). Ці клітини здійснюють свою функцію без участі імунних механізмів, але можуть ініціювати і специфічну імунну відповідь.

Фагоцити продукують лімфокіни (інтерлейкіни, інтерферони, лейкотрієни).

Захисними факторами від проникнення інфекції через плаценту є система гемостазу. У ділянках інфікування плаценти виникають стаз крові, мікротромбоз, відкладення фибриноида, що обмежують подальше поширення інфекційного агента.

Після активного фагоцитозу клітини, які беруть участь в цьому процесі, на кілька годин стають неактивними, втрачають здатність розпізнавати і зв'язувати інфекцію. У випадках масивного інфікування в цей період рефрактерності виникає прорив інфекції до плоду.

У випадках гіперактивності клітин фагоцитарної системи, що може мати місце при реактивації інфекції, повторне гострому інфікуванні, значно підвищується продукція цитокінів, здатних посилювати запальний процес, запускати продукцію активних метаболітів кисню і каскад вільнорадикальних перетворень.

При вірусної інфекції активізуються кілерні клітини, які лизируют бактеріальні та вірусні інфектов. Так усуваються інфекційні агенти вірусу кору, грипу, гепатиту, грибів, найпростіших. Якщо фагоцитоз виявляється малоефективним, синтезуються інтерлейкіни, ФНП, які є поліфункціональними лімфокінами, а також лейкотрієни, білки гострої фази, γ-інтерферони, простагландини.

Специфічні імунні механізми ще більш складні, так як втягують в захисний процес не тільки систему імунітету, але і нейроендокринну і гемокоагуляціонних системи.

Клітинний імунітет під час вагітності істотно знижується, але гуморальний зберігає свою противоинфекционную захист. При надходженні інфекційного мікроорганізму протиінфекційної захист у вагітної жінки відбувається по гуморального типу: продукуються специфічні антитіла і ефекторні медіатори, комплементзавісімое посилення фагоцитозу і комплементзавісімий лизис вірусів і бактерій.

Коли вірус впроваджується в геном клітини і реплицируется, на перше місце виходять клітинні імунні реакції за участю Т-лімфоцитів. Нерідко вірусна інфекція з гострою переходить в персистирующую. Між вірусом і імунним захистом господаря встановлюється певна рівновага, яке клінічно ніяк не проявляється. У цих випадках, незважаючи на наявність інфекції в організмі матері і ознаки інфікування плаценти, навколоплідних вод, дитина може народитися здоровою без реалізації цієї інфекції.

Велике значення має імунна система плоду. Її утворення і функціональне становлення розтягнуто в часі, тому розберемо цей процес.

У децидуальної оболонки матки під час вагітності переважають Т-супресори (CD8) над Т-хелперами (CD4). Їх співвідношення приблизно пропорції 3: 1. Клітини децидуальної оболонки допомагають диференціювання трофобласта, захищають плід від проникнення інфекції шляхом локальних отграничительной реакцій. Навіть наявність хронічного базального ендоміометрит не супроводжується 100% інфікуванням плода.

Плацента є найпотужнішою перешкодою на шляху проникнення інфекції від матері до плоду. Незалежно від характеру збудника зміни в плаценті принципово однотипні. При плаценти насамперед має місце ураження стінок судин (потовщення, звуження просвіту, облітерація) і активація коагуляційного ланки гемостазу (тромбоз). Характерною ознакою запалення тканини плаценти є лімфоїдна, плазматична і лейкоцитарна інфільтрація, яка в основному поширюється на якірні ворсини. Остання обставина ще раз доводить, що помилкове або істинне прирощення плаценти є наслідком запального процесу матки та материнської частини плаценти.

При тривало персистуючої інфекції в плаценті має місце велика поширеність інфекційного процесу, захоплююча материнську і плодову частини, межворсінчатого простору, а також судини (розвиток склеротичних і дистрофічних змін). Ознаки інфікування посліду спостерігаються часто, але здебільшого інфекція не проникає до плоду, а якщо і проникає, то знищується за допомогою імуноглобулінів материнського походження (IgG) і імунною системою плода. Нагадаємо, що дія IgM плодового генезу в сотні разів активніше, ніж IgG.

Плацентит завжди супроводжується порушенням кровотоку в системі мати - плацента, але не завжди - плацента - плід. Мабуть, грають роль виражені компенсаторні пристосовні реакції в плаценті, посилена васкуляризація ворсин, додатковий розвиток капілярів, активний процес неоангіогенезу.

У найважчих випадках, коли новонароджені діти народжуються з ознаками внутрішньоутробного інфікування і навіть антенатальної смерті плода, в плаценті виявляють зміни, які оцінюються як хронічна субкомпенсированная і навіть компенсована плацентарна недостатність, зумовлені в основному високим вмістом безсудинних ворсин, в середньому до 50%, по даними В. А. Цізерліна і В. Ф. Мельникової (2002).

Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плода)

У період ембріогенезу (3-8 тижнів) відбувається закладка, ріст і розвиток усіх органів плоду, в тому числі і клітин імунної системи. У 5 тижнів гестації утворюється вилочкова залоза, яка стане центральним органом імунної системи. Одночасно формуються печінка, селезінка, лімфатичні скупчення по ходу судин. З однієї стовбурової гемопоетичної полипотентной клітини з 3-го тижня розвитку в желточном мішку, а в 5 тижнів в печінці ембріона диференціюються лімфоцити, тромбоцити, гранулоцити і моноцити. Клітини відразу починають мігрувати в кров, органи, тканини ембріона, оскільки володіють властивостями допомагати диференціювання, проліферації і апоптозу. Частина лімфоцитів мігрує в вилочкової залози, де відбувається їх подальше дозрівання до Т-лімфоцитів. Інша частина лімфоцитів проникає в кістковий мозок і дозріває там до В-лімфоцитів.

Процес дозрівання полягає в тому, що на мембрані Т-і В-лімфоцитів з'являється один рецептор головного комплексу сумісності. Поява цього рецептора дозволяє клітинам пізнавати один одного і взаємодіяти з оточуючими клітинами, вступаючи в молекулярні реакції.

Далі відбувається відбір таких лімфоцитів, які не тільки дізнаються власні антигени, але і починають розрізняти чужі. В ембріональному періоді клітини імунної системи спочатку не вступають в контакт з чужими антигенами, і тільки коли на лімфоцитах експресуються рецептори, що розпізнають не тільки свій головний комплекс гістосумісності, а й чужі антигени, імунна система плоду здатна боротися з інфекцією (це відбувається в среднефетальном і позднефетальном періодах розвитку).

На 13-14-й гестаційної тижня розвитку вилочкової залози заселяють незрілі лімфоцити. Протягом 6-7 тижнів відбувається їх дозрівання, яке полягає в тому, що на мембрані Т-лімфоцитів утворюються рецептори - антигенні маркери, об'єднані в кластери диференціювання. Набір різних кластерів на поверхні кожного лімфоцита (кожної клітини) і становить фенотип.

Зрілі Т-лімфоцити розселяються по периферичної лімфатичної системи (лімфатичні вузли, селезінка, зони вздовж судин), і до 20-22-му тижні розвитку відбувається повна антигензависимая диференціювання імунокомпетентних клітин. Наявність спеціальних рецепторів на мембрані імунокомпетентних клітин призводить до появи клонів Т-лімфоцитів, здатних на імунну відповідь.

Кожен клон Т-лімфоцитів програмується на реалізацію конкретного завдання.

До 22-му тижні гестації (маса тіла плода не менше 500 г) відбувається інтеграція взаємодії імунної та нейроендокринної систем, які об'єднують також систему гемостазу. Формується єдина система регуляції.

Період становлення імунної системи плода (14-22 тижнів гестації) називається антігензавісімого дифференцировкой. Коли Т-лімфоцити «навчилися» розпізнавати чужорідні антигени, плід здатний боротися з інфекцією.

Зрілі Т-лімфоцити (плодовий період розвитку) на відміну від незрілих (ембріональний вік) мають на своїй поверхні білок або CD4 +, або CD8 +, але не обидва. CD4 + - це аналог Т-лімфоцитів-хелперів, які підвищують силу імунної відповіді, CD8 + - Т-лімфоцити-супресори, що знижують його.

Від співвідношення CD4 + і CD8 + залежать реакції організму плода у відповідь на впровадження інфекційного агента і ефективність захисту.

Якщо з невідомих причин порушується співвідношення CD4 + і CD8 + на користь продукції Т-супресорів (CD8 +), то такий дисбаланс в імунорегуляторних субпопуляція є причиною підвищеної чутливості до опортуністичної інфекції, яка може викликати внутрішньоутробне інфікування плода.

Слід ще раз підкреслити, що у плода немає своєї мікрофлори, його органи і тканини стерильні. Джерелом інфекції для плоду завжди є мати. Її флора в піхві і шийці матки, масивність обсіменіння, стан бар'єрних тканин, неспецифічна резистентність і специфічний імунітет визначають ризик проникнення інфекції в плаценту і далі до плоду.

На питання, чи потрібно лікувати вагітну жінку від наявної у неї інфекції, відповідь може бути однозначною - лікувати. Термін застосування антибактеріальних, антивірусних та інших лікарських засобів повинен визначатися II і III триместрами вагітності, щоб не викликати ятрогенного пошкодження плоду в період його ембріогенезу. Тим більше що ембріон практично не реагує на інфекційний агент (немає механізмів взаємодії) або вмирає. Ліки в цей період його врятувати не можуть.

У процесі подальшого розвитку плода (среднефетального) Т-лімфоцити-хелпери, що несуть гликопротеид CD4 +, диференціюються на окремі популяції; одні з них продукують γ-інтерферон, інтерлейкін, ФНП, що активують макрофаги, клітини-кілери, що забезпечує розвиток клітинного імунітету. Інша популяція відповідає за формування гуморального ланки імунної системи. Ця популяція у відповідь на проникнення інфекції в плаценту негайно ж продукує IgM.

Супрессорное ланка (Т-лімфоцити, що несуть гликопротеид CD8 +) виконує цитотоксичні функції, і його супресорний механізм спрямований проти батьківського гаплотипу. Основна їхня функція - нагляд за генетичним постійністю клітин. Якщо з'являються антигени з чужорідним гаплотипом, формується клон клітин CD8 +, лизирующие їх.

Найбільш небезпечними для плоду є віруси, які проникають через всі біологічні бар'єри, в тому числі через плаценту і плодові оболонки. З вірусами плід бореться усіма своїми силами і далеко не завжди безуспішно. Як тільки в організмі плода з'явилися вірусінфіцірованние клітини, Т х (CD4 +) і Т з (CD8 +) розпізнають чужорідний антиген і синтезують клони своїх клітин для його знищення. Продукується інтерлейкінового каскад, який призводить до утворення клітин-кілерів, що виділяють специфічні антитіла. Активізується апоптоз (запрограмована смерть вірусінфіцірованних клітин) шляхом руйнування і фрагментації ядра без пошкодження мембрани з наступним фагоцитозу макрофагами.

В-лімфоцити, які інфікують кістковий мозок, селезінку, печінку, лімфоїдні фолікули кишечника, в среднефетальном періоді розвитку плода так само, як і Т-лімфоцити проходять стадію дозрівання. В ембріогенезі вони не можуть розпізнавати чужорідні антигени, оскільки мають тільки один рецептор, що довідався гаплотип (т. Е. Свої антигени).

У ранньому і среднефетальном періодах розвитку на мембранах В-лімфоцитів утворюються антиген-розпізнають рецептори типу IgM. Цікаво, що ці рецептори можуть зникати з поверхні В-лімфоцити і циркулювати в крові плоду. При появі чужорідних антигенів інфекції IgM першими контактують з ними, розпізнають їх, виставляють на своїй мембрані їх дані і активують фагоцитоз, клон специфічних плазматичних клітин, передають інформацію про небезпеку всім імунокомпетентним клітинам і вилочкової залозі. Недоліком імунної відповіді В-лімфоцитів є продукція тільки одного клону IgM, але зате вони є лінією першого захисту. Після свого дії активність В-лімфоцитів знижується, і вони швидко гинуть. Але до цього часу Т-лімфоцити переключаються на синтез IgG, IgE, IgA. Їхня продукція, особливо IgG, робить імунний захист сильнішою, різноманітної і ефективною.

Зупинимося на короткій характеристиці імуноглобулінів.

Імуноглобулін класу М. Антитіла класу IgM продукуються плодом відразу, як тільки з'явився чужорідний антиген інфекції, тому вони відносяться до ранніх. Через великих розмірів своєї молекули вони не переходять через плаценту, але можуть синтезуватися клітинами плаценти. Виявлення IgM свідчить про гостру інфікуванні плода. У IgM немає рецепторів імунологічної пам'яті. Кожна зустріч з інфекційним агентом супроводжується новою хвилею стимуляції утворення IgM. Агглютинируют і комплементсвязивающіе здатність IgM в сотні разів активніше, ніж у IgG.

імуноглобулін класу G . Синтезується імунною системою матері, легко переходить через плацентарний бар'єр до плоду, однак при проникненні інфекційного агента в плаценту і до плоду синтезується їх клітинами. Є основним антитілом вторинної імунної відповіді. Має здатність імунологічної пам'яті. Основна функція IgG - захист від інфекції і їх токсинів. Продукуються Т-лімфоцитами, представляють найбільш численний клас імуноглобулінів.

Імуноглобулін класу А. Існує в двох формах - сироваткової і секреторною. Продукується при попаданні інфекції в шлунково-кишковий тракт, легені, бронхи, сечостатеві шляхи. Багато IgA в грудному молоці, особливо молозиві. Надходження IgA попереджає раннє заселення кишечника новонародженого грамнегативними бактеріями (Е.coli), сприяє формуванню грампозитивної флори, яка є антагоністом збудників кишкових інфекцій. IgA пов'язує мікроорганізми і запобігає їх прикріплення до слизової оболонки кишечника.

Імуноглобулін класу Е. Продукується плазматичними клітинами селезінки, мигдаликів, слизових оболонок дихальних шляхів, шлунка і кишечника. Продукція IgE у плода починається рано, представляє одну з ліній захисту слизових оболонок, що контактують з навколишнім середовищем. Для плода - це навколоплідні води і амніон. Якщо інфекція все ж прориває цю лінію захисту, з тканин вивільняються IgE, базофіли, еозинофіли, лейкоцити і плазматичні клітини.

імуноглобулін класу D . Чи не пов'язує комплемент, не проходить через плаценту. Грає роль антігенраспознающіх рецептора В-лімфоцитів. Значною мірою його функції невідомі.

Противірусним ефектом володіють інтерферони, які руйнують вірусну РНК, пригнічують синтез вірусної матричної РНК і синтез білків вірусної оболонки.

На певний час народження плода імунна система повністю диференційована. Імунокомпетентні клітини мають необхідну кількість рецепторів, що характеризують фенотип організму, а також рецепторів, здатних розпізнавати інфекційний геном. Регуляторна система і органи плоду (наднирники, мозок) продукують Кортикотропіни, ендорфіни, енкефаліни у відповідь на погіршення кровопостачання або зниження кисню.

Виявлено, що лімфоцити (Т-популяція) і мембрани нейронів головного мозку мають ідентичні рецептори для вазопресину, ендорфінів, деяких гормонів (інсулін, тіротоксін, соматотропін), цитокінів, нейропептидів. Імунна система і ЦНС в процесі росту, розвитку, життєдіяльності плода постійно обмінюються інформацією і коригують свої взаємодії.

Несприятливі умови розвитку плода (зменшення кровопостачання, гіпоксія, інфікування) знижують активність імунологічного захисту. Після нетривалого періоду посиленою адаптації і компенсації наступають дезадаптація, виснаження і формування вродженої неповноцінності систем регуляції.

В даний час доведено, що вроджений первинний імунодефіцит у дитини найчастіше обумовлений генетичними дефектами в різних ланках імунітету. Однак слід, мабуть, вивчати роль інших чинників, наприклад роль настільки часто застосовуваних сьогодні під час вагітності кортикостероїдів, синтетичних гестагенів, шкідливу дію на плід лікарських засобів, передчасно стимулюючих функції підшлункової, щитовидної і вилочкової залоз.

З 22-го тижня гестації аж до закінчення внутрішньоутробного періоду розвитку плода імунна, нервова і ендокринна системи об'єднані в єдину всепроникаючу регуляторну систему, яка здатна розпізнати, запам'ятати, витягти інформацію, визначити відповідні реакції. Саме тому з 22-го тижня гестації плід здатний до позаутробного існування в умовах, наближених до Гомі-статичних умов внутрішньоутробної середовища.

У попередженні проникнення і розповсюдження інфекції до плаценти і плоду важливу роль відіграє організм матері. Депресія, негативні емоції, погане харчування, напружена трудова діяльність, хронічні захворювання і вогнища інфекції пов'язані з вторинним імунодефіцитний стан. Доведено, що на піку гострого стресу в периферичної крові короткочасно зникають всі імуноглобуліни. При вторинному імунодефіциті знижується не тільки загальна опірність, але і гуморальний і клітинний імунітет. Саме тоді умовно-патогенна флора може стати джерелом внутрішньоутробного інфікування та захворювання плода. Приєднання гестозу зазвичай сприяє поширенню інфекції, так як при цьому ускладненні вагітності підвищується проникність плацентарного бар'єру.

Методи дослідження на наявність інфекції під час вагітності

З огляду на неспецифічність клінічних проявів ВУІ під час вагітності, діагностика її в більшості випадків утруднена і можлива лише в результаті поєднання клінічних і лабораторно-інструментальних методів дослідження.

Клінічний метод: клінічні ознаки при ускладненому перебігу вагітності, прояви інфекції у матері.
Методи, що дозволяють оцінити стан фетоплацентарної системи:

ехографія (фетометрія, поведінкова активність плода, його тонус, кількість навколоплідних вод, зрілість плаценти);
доплерографія (МПК, ФПК);
кардиотокография;
комп'ютерна кардіоінтервалографії.

Мікробіологічні та серологічні дослідження:

мікроскопія (підвищений вміст лейкоцитів, кокковая флора, ознаки дисбіозу, грибкова флора);
бактеріальний посів (наявність анаеробних і аеробних бактерій, грибкової флори);
ПЛР-діагностика (геноми ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, мікоплазми, уреаплазми, хламідії);
імуноферментний аналіз (ІФА) - виявлення в сироватці специфічних антитіл до збудників (IgM, IgG, IgA в діагностично значимих титрах).

Дослідження хоріона (біопсія хоріона) - культуральний метод, ПЛР-діагностика.
Дослідження навколоплідних вод (амніоцентез) - культуральний метод, ПЛР-діагностика.
Дослідження пуповинної крові плоду (кордоцентез) - культуральний метод, ПЛР-діагностика і специфічна імунна відповідь (IgM) плода.
Морфологічне дослідження плаценти, дані розтину.
Клінічна оцінка стану новонародженого (незрілість при доношенном терміні вагітності, маніфестація інфекційного захворювання, вроджені вади розвитку).

непрямі методи (Визначення у матері клініки інфекційного захворювання і специфічної імунної відповіді, ультразвуковий метод) допомагають встановити Можливий діагноз внутрішньоутробного інфікування.

До прямих методів діагностики внутрішньоутробного інфікування та інфекції відносяться: виявлення збудника в матеріалі, отриманому при біопсії хоріона, амніоцентез (ПЛР, культуральний метод), кордоцентез (ПЛР, культуральний метод і визначення рівня специфічних антитіл IgM).

Характер перебігу вагітності при внутрішньоутробної інфекції залежить від терміну дії збудника.

на ранніх етапах розвитку зародка(1-3 тижнів вагітності) через відсутність механізмів взаємодії инфекта і плодового яйця реалізації запальної реакції найчастіше не відбувається. Контакт з інфекцією може закінчитися ал'тератівним процесомі загибеллю плодового яйця.

Пошкодження ембріона інфекцією на 4 12-му тижні вагітностіпов'язане з вірусною інфекцією, проникненням мікроорганізмів через хоріон. Плід ще не має захисних механізмів. Порушення закладки органів і систем викликає тератогенний і ембріотоксичний ефект.

ВI триместрі специфічних клінічних ознак наявності ВУІ немає, побічно про неї свідчать деякі ехографічні ознаки:

підвищений локальний тонус матки;
відшарування хоріона;
зміна форми плідного яйця (деформація);
прогресування ІЦН (функціонального характеру);
гіпоплазія хоріона;
збільшення або персистенція жовткового мішка;
невідповідність розмірів ембріона розмірами порожнини плодового яйця (збільшення, зменшення);
відсутність редукції хоріонічний порожнини.

інфекційні фетопатіївиникають з 16-го тижня -відбувається генералізація інфекції у плода. Можуть виникати такі вади розвитку як фіброеластоз ендокарда, полікістоз легенів, мікро- і гідроцефалія (ранні фетопатії).

В III триместріплід реагує на впровадження збудника локальної реакцією.Можуть виникнути енцефаліт, гепатит, пневмонія, інтерстиціальний нефрит. Вплив вірусів найчастіше проявляється ознаками незрілості, дісембріогенетіческіе стигми, затяжним адаптаційним періодом, значною втратою маси тіла в ранньому післяпологовому періоді.

Дані ехографії уII іIII триместрах вагітності, що вказують на розвиток інфекції у плода:

ЗВУР плода;
гіпоксія плода;
фетоплацентарна недостатність;
многоводие або маловоддя;
неімунних водянка плоду;
збільшення або зменшення товщини плаценти, наявність патологічних включень;
контрастування базальної пластинки;
наявність суспензії в навколоплідних водах;
кальцифікати в печінці і селезінці і головному мозку плода;
полікістоз легенів, нирок плода;
ехогенні фіброзні включення на папілярних м'язах і стулках клапанів серця плода;
розширення петель кишечника плоду (гіпоксія, ентерит).

Ознаки інфекційного процесу підтверджуються також результатами морфологічного дослідження посліду. Проведені патоморфологічні дослідження плацент у клінічних спостереженнях з підозрою на ВУИ дозволяють виявити явища патологічної незрілості ворсинчатого дерева; гіповаскулярізацію термінальних ворсин, циркуляторні розлади, інволютивно-дистрофічні процеси майже в 100% спостережень.

Загальні положення щодо профілактики внутрішньоутробного інфікування

Профілактика внутрішньоутробної інфекції знижує частоту і тяжкість ускладнень вагітності, пологів, а також несприятливих перинатальних наслідків.

До профілактичних заходів у пацієнток групи ризику по розвитку ВУІ відносяться:

підготовка до планованої вагітності;
обмеження сексуальної активності під час вагітності (при наявності інфекції у подружжя);
дотримання особистої гігієни;
обмеження контакту з тваринами;
профілактика ФПН;
своєчасне і адекватне лікування інфекційних захворювань сечостатевої системи з відповідним контролем ефективності проведеної терапії (II і III триместри вагітності);
підвищення активності місцевого імунітету.

Для сучасного клініциста важливо враховувати, що рання діагностика дозволяє своєчасно вирішити питання про пролонгацію вагітності та проведенні необхідної комплексної терапії у вагітних з внутрішньоутробною інфекцією. Лікування внутрішньоутробного інфікування проводити необхідно, але тільки у II- III триместрах і при:

наявності виявлених і доведених ознак інфікування плода на підставі результатів комплексної діагностики;
вираженому клінічному прояві інфекції у матері;
високому і що продовжує підвищуватися титрі специфічних антитіл (IgM).

Антимікробну і иммунокорригирующее лікування в комплексі з патогенетично спрямованої терапією ФПН дозволяє знизити частоту прояву клінічних форм ВУІ і поліпшити перинатальні наслідки.